Регуляция водно-минерального обмена

В регуляции водно-минерального обмена принимают участие 3 системы: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин и атриальный натрийуретический фактор.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Снижение артериального давления, объема циркулирующей крови или концентрации ионов Na+ приводит к активации клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), локализованных в области приносящей артериолы почек. Клетки ЮГА вырабатывают ренин, который воздействует на ангиотензиноген - a2-глобулин, синтезируемый печенью, и превращает его в декапептид - ангиотензин I. От ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента отщепляется дипептид и образуется октапептид ангиотензин II. Ангиотензин II – самый мощный сосудосуживающий фактор из всех известных вазоактивных агентов. Он тормозит высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками и оказывает действие на выработку альдостерона в коре надпочечников. Ангиотензин II превращается в гептапептид – ангиотензин III. У человека ангиотензина II в плазме крови в 4 раза выше, чем ангиотензина III и поэтому именно октапептид оказывает основной эффект. Ангиотензины II и III инактивируются под действием ангиотензиназ.

Ангиотензин II связывается со специфическими рецепторами клубочковой зоны коры надпочечников и стимулирует выработку альдостерона через изменение концентрации внутриклеточного Са2+ и метаболитов фосфатидилинозитолов.

 
 

Альдостерон – проникающий в клетку гормон. Клетками-мишенями являются дистальные канальцы и собирательные трубочки почек, где альдостерон усиливает реабсорбцию Na+. Гормон-рецепторный комплекс связывается с хроматином и регулирует транскрипцию специфических генов.

Na+ из жидкости, содержащейся в канальцах и омывающей апикальную поверхность почечных клеток, пассивно входит в клетки по Na+-каналам. Далее происходит перенос этого иона в интерстициальную жидкость, причем транспорт через мембрану на серозной стороне клетки осуществляется Na+/K+-АТФ-азой. Альдостерон увеличивает: 1) число каналов на мембране апикальной стороне клеток, что повышает уровень внутриклеточного Na+; 2) активность митохондриальных ферментов (в частности цитратсинтазы) за счет индукции транскрипции генов, что способствует выработке АТФ, необходимой для работы Na+/K+-АТФ-азы и 3) количество Na+/K+-АТФ-азы. Альдостерон способствует выделению из организма ионов К+ и NH4+.

Задержка Na+ имеет 2 следствия: 1) увеличивается осмотическое давление, что вызывает продукцию вазопрессина. Это приводит к задержке воды. В результате восстанавливается объем крови. 2) повышенная концентрация натрия придает мышечным стенкам большую чувствительность к вазоактивным веществам. Это приводит вместе с прямым действием ангиотензина II на сосуды к восстановлению артериального давления до стабильного уровня.

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Синтезируется в гипоталамусе и поступает в гипофиз, а оттуда – в кровь. Секрецию вазопрессина стимулируют: 1) повышение осмотического давления крови, которое воспринимается осморецепторами мозга; 2) уменьшение объема крови, которое воспринимается барорецепторами кровеносных сосудов; 3) боль, возбуждение. АДГ влияет на клетки трех типов: 1) клетки почечных канальцев; 2) гладкомышечные клетки сосудов; 3) клетки печени. В клетках почечных канальцев под действием вазопрессина увеличивается концентрация цАМФ, активируется протеинкиназа и фосфорилируются белки мембраны клеток дистальной части извитых канальцев и собирательных трубок. Мембрана становится проницаема для воды. Вода поступает из первичной мочи в клетку, а затем в кровь, увеличивая объем жидкости и уменьшая осмотическое давление. В настоящее время показано, что белками, которые участвуют в транспорте воды и на которые действует вазопрессин являются аквапорины.

Реакция сосудов заключается в сокращении гладкомышечного слоя, сужению сосудов и опосредуется увеличением концентрации Ca2+ в цитозоле.

В печени АДГ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Эти эффекты связаны с увеличением концентрации Са2+.








Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1530;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.