Регуляция гликолиза

1. Фермент гексокиназа аллостерически ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Этот фермент предотвращает накопление глюкозо-6-фосфата. Глюкокиназа является индуцибельным ферментом.

2.Фосфофруктокиназа является аллостерическим ферментом. АТФ, цитрат и Н⁺ (низкое рН) являются аллостерическими ингибиторами; АМФ, фруктозо-2,6-бисфосфат и Рi – аллостерическими активаторами.

При значительных величинах отношения АТФ/АМФ активность фосфофруктокиназы угнетается и гликолиз замедляется. При снижении этого коэффициента интенсивность гликолиза повышается.

3.Пируваткиназа ингибируется АТФ и активируется фруктозо-1,6-бисфосфатом. Пируваткиназа активна в дефосфорилированной форме и неактивна в фосфорилированной форме (регуляция путем химической модификации).

Таким образом, в результате гликолиза образуется 2 молекулы пирувата, 2 АТФ (образуется 4 АТФ, но 2 АТФ затрачивается на гексокиназной и фосфофруктокиназной стадиях) и 2 молекулы НАДН+Н⁺.

Значение гликолиза велико в тканях и органах, где ограничен доступ кислорода или возможно внезапное и резкое возрастание скорости потребления АТФ. Например, в работающей сердечной мышце скорость потребления АТФ может возрасти в несколько раз, а в работающей скелетной мышце – в несколько десятков раз. Когда аэробных возможностей для обеспечения повышенной потребности в АТФ становится недостаточно, дополнительное количество АТФ будет черпаться из гликолиза.

У растений в некоторых тканях гликолиз протекает даже при достаточном доступе кислорода. Особенно характерно это явление («анаэробное дыхание» или «аэробное брожение») для зародышевой ткани семян и внутренних тканей плодов растений вследствие недостатка в них кислорода. Гликолиз является основным путем катаболизма глюкозы молочнокислыми бактериями и дрожжами.

Образовавшийся пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА, который сгорает в ЦТК до СО₂ и Н₂О.

На стадии окисления 3-фосфоглицеролового альдегида в 1,3-бисфосфоглицероловую кислоту образуется восстановленный цитозольный НАД. Перенос восстановительных эквивалентов от НАДН+Н⁺ в митохондрии происходит с помощью малатного челночного механизма. Молекула восстановленного НАД не может проникать в митохондрии. Поэтому от цитозольного НАДН+Н⁺ восстановительные эквиваленты сначала при участии малатдегидрогеназы переносятся на цитозольный оксалоацетат (ЩУК). В результате образуется малат, который с помощью переносчиков проходит через внутреннюю мембрану митохондрии в матрикс. Здесь малат окисляется в оксалоацетат, а матриксный НАД⁺ восстанавливается в НАДН+Н⁺, который передает электроны в дыхательную цепь ферментов. В результате окислительного фосфорилирования образуется 3 молекулы АТФ.