В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины этих изменений: – действие флогогенного агента и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции. Они вторично, повреждают мембраны и ферменты митохондрий. К этим факторам относятся: – свободные радикалы, перекисные соединения, вещества с детергентным действием (ВЖК, гидроперекиси липидов), гидролазы лизосом, избыток Н⁺ и других агентов; – избыток ионов Ca²⁺, оказывающих (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на процесс окислительного фосфорилирования; – увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата, что активирует ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

Проявляется нарушение углеводного обменав очаге воспаления увеличением поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; активацией гликогенолиза и гликолиза; уменьшением уровня АТФ в ткани; накоплением избытка лактата и пирувата.

Последствия расстройств метаболизма углеводов.Образующаяся в процессе гликолиза АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее поддерживает энергозависимые процессы в клетках, особенно – транспорта ионов и сокращения мышц, сохранения жизнеспособности и жизнедеятельности гистологических элементов в очаге воспаления.

Активация гликолиза сопровождается накоплением в клетках и во внеклеточной жидкости избытка промежуточных продуктов этого процесса, в том числе – пировиноградной, молочной и других кислот, что ведёт к формированию метаболического ацидоза.

На начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии еще сохраняют свою структуру, а их ферменты – кинетическую активность) возобновление нормальной или близкой к ней оксигенации тканей сопровождается быстрым восстановлением эффективного тканевого дыхания, снижением интенсивности гликолиза и нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.