Обмен ионов и вода

Для ионов характерен их трансмембранный дисбаланс, увеличение внутриклеточного содержания Na⁺ и Ca²⁺ и внеклеточного содержания K⁺ и Mg²⁺. Характерны гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.

Главными причинамиэтого являются прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток, нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов, расстройства работы ионообменных механизмов (Н⁺‑Ca²⁺, Na⁺‑Ca²⁺, H⁺‑K⁺), снижение кинетической активности катион‑зависимых мембранных АТФаз (Na⁺,K⁺‑АТФазы, Ca²⁺,Mg²⁺‑АТФазы), нарушения физико‑химического состояния и микроструктуры клеточных мембран. Последнее проявляется фазным увеличением или снижением степени «жёсткости», а следовательно, и проницаемости мембран для ионов; дефектами цитоскелета (микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные нити, связанные со структурными элементами клеточных мембран); образованием микроразрывов (микробрешей, простейших транспортных каналов) в плазмолемме и мембранах клеточных органелл.

В совокупности эти изменения сопровождаются потерей клетками K⁺, Mg²⁺, ряда микроэлементов и увеличением их концентрации на внешней поверхности клеточной мембраны. Одновременно с этим повышается внутриклеточное содержание Na⁺ и Ca²⁺, а также воды.

Проявляется дисбаланс ионов и жидкости нарушениями распределения ионов по обе стороны плазмолеммы. При этом обычно наблюдается потеря клеткой K⁺, Mg²⁺, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку же поступают ионы Na⁺, Ca²⁺ и некоторые другие; изменениями соотношения отдельных ионов как в клетке, так и вне ее в результате расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов; гипергидратацией ткани в очаге воспаления в связи с высокой гидрофильностью накапливающихся в нём Na⁺ и Ca²⁺, а также продуктов гидролиза органических соединений; высвобождением дополнительного количества катионов (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также — клеточных мембран; выходом большого количества Ca²⁺ из повреждённых внутриклеточных депо (например, митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).

Основными последствиями дисбаланса ионов и жидкостив очаге воспаления являются: – значительное увеличение осмотического давления внутри клеток, набухание их и их органелл, перерастяжение и разрыв мембран и в конце концов – гибель клеток; – расстройства формирования МП и ПД, стойкая деполяризация мембран возбудимых клеток (в особенности кардиомиоцитов), сочетающаяся со снижением их функций и болевой чувствительности в центре очага воспаления (в зоне первичной альтерации).

Названные выше механизмы дисбаланса ионов и воды в очаге воспаления действуют не только на клетки организма, но и на флогогенный фактор, что может привести и к его повреждению. Расстройства обмена веществ сопровождаются существенными и закономерными физико‑химическими сдвигами в очаге воспаления.

Физико‑химические изменения

Основные физико‑химические изменения в очаге воспаления приведены на рис. 6–6.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 6 06 Физикохимические изменения в очаге воспаления»

Рис.6–6.Физико‑химические изменения в очаге воспаления.

Ацидоз

Воспаление характеризуется увеличением [Н⁺] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости – развитием ацидоза.