А. У. Лекманов
НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ
Типичный моторный нейрон состоит из тела клетки с легко различимым ядром, множества дендритов и одиночного миелинизированного аксона. Аксоны от других нейронов сходятся на дендритах и теле клетки. Эти аксонодендритные и аксоносоматические синапсы и обеспечивают пре- и постсинаптическое торможение и пресинаптическое облегчение. В зоне нервно-мышечного синапса аксон теряет свою миелиновую оболочку и приобретает вид характерных выпячиваний. Аксоплазма этих выпячиваний содержит вакуоли, наполненные медиатором нервно-мышечного проведения — ацетилхолином (АХ).
Для синтеза АХ необходимы холин и ацетат. Они попадают в аксоплазму из омывающей экстрациллюлярной жидкости и затем хранятся в мигоховдриях в виде АцетилкоэнзимаА (АкоА). Другие молекулы, используемые для синтеза и хранения АХ, синтезируются в теле клетки и транспортируются к окончанию нерва. Главным ферментом, катализирующим синтез АХ в окончании нерва, является холин-0-ацетилтрансфераза. АХ остается в цитоплазме до тех пор, пока не попадает в вакуоли и не транспортируется в места выброса. Назначение АХ, оставшегося в цитоплазме клеток, до настоящего времени не вьмснено. Вакуоли располагаются в треугольных массивах, вершина которых включает утолщенную часть мембраны, известную как «активная зона». Места «разгрузки» вакуолей находятся на любой стороне этих активных зон, выравниваемых точно по противоположным «плечам» — изогнутостям на постсинаптической мембране. Постсинапгические рецепторы сконцентрированы как раз на этих «плечах».
Современное понимание физиологии нервно-мышечной передачи подтверждает «квантовую теорию». В ответ на потенциал действия нерва реагирующие на напряжение кальциевые каналы открываются, и ионы Са++ быстро входят в окончание нерва, соединяясь с кальмодулином. Комплекс Са++ и кальмодулина вызывает взаимодействие везикул с мембраной окончания нерва, что, в свою очередь, приводит к выбросу АХ в синапс. Количество выброшенного посредника определяется концентрацией внутриклеточного Са++ и временем открытия кальциевых каналов. «Неквантовый» выброс Са++ также имеет место, однако его роль не вполне ясна.
Быстрая смена возбуждения требует, чтобы нерв увеличил количество АХ, — процесс, известный как мобилизация. Мобилизация включает транспорт холина, синтез АкоА и движения вакуолей к месту выпуска. При нормальных условиях нервы способны мобилизовать посредник (в данном случае — ацетилхолин) достаточно быстро, чтобы заменить тот, который был реализован в результате предыдущей передачи. В присутствии d-тубокурарина (d-TK) мобилизация передатчика замедлена, выброс ацетилхолина не в состоянии обеспечить темп поступаемых команд (стимулов), в результате мышечный ответ падает или прекращается.
Освобожденный АХ пересекает синапс и связывается с никотиновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Эти рецепторы состоят из пяти субъединиц, две из которых идентифицированы и содержат места связывания для АХ. Образование комплекса АХ и рецептора приводит к конформационным изменениям ассоциированного специфического белка, в результате чего открываются катионные каналы. Ионы Na+ и Са++ двигаются внутрь, а ионы K+ из клетки, возникает электрический потенциал, который передается на соседнюю мышечную клетку. Если этот потенциал превышает необходимый порог для смежного мускула, возникает потенциал действия, который проходит через мембрану мускула и инициализирует процесс сокращения. Величина сокращения мускула не зависит от возбуждения нерва и величины потенциала действия (являясь процессом, известным как «все или ничего»), но зависит от количества мышечных волокон, вовлеченных в процесс сокращения. В норме количество выбрасываемого АХ и постсинаптических рецепторов значительно превышает порог, необходимый для мышечного сокращения.
Реполяризация мембраны происходит после разрушения комплекса рецептора с АХ и биодеградацией последнего под влиянием ацетилхолинэстеразы, которая постоянно присутствует в синапсе.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ
Хорошо известно, что все мышечные релаксанты подразделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия:деполяризующие и недополяризующие(конкурентные).
Механизм действиянедеполяризующих (антидеполяризующих) мышечных релаксантов связан с конкуренцией между последними и АХ за специфические рецепторы (поэтому они еще называютсяконкурентными). Вследствие этого резко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, теряет способность переходить в состояние деполяризации, и, соответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими.
Прекращение нейромышечной блокады, вызванной антидеполяризующими блокаторами, может быть облегчено при использованииантихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации АХ, концентрация его в синапсе резко возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Следует помнить, однако, что время действия ангихолинэстеразных препаратов ограничено, и если конец их действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока, — ситуация, известная клиницистам какрекураризация.
Миопаралитический эффектдеполяризующих мышечных релаксантов (сукценилхолин, листенон, дигилин, миорелаксин) связан с тем, что они действуют на постсинапгическую мембрану подобно ацетилхолину, вызывая его деполяризацию и стимуляцию мышечного волокна. Однако вследствие того что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ ацетилхолина к рецепторам, резко снижается чувствительность концевой пластинки к ацетилхолину. Более того, относительно устойчивая деполяризация, которую вызывают деполяризующие мышечные релаксанты, недостаточна для сохранения мышцы в сокращенном состоянии, так что мышца остается расслабленной.
Понятно, что использование антихолинэстеразных препаратов в качестве антидотов деполяризующих мышечных блокаторов будет не эффективно, так как накапливающийся ацетилхолин будет только усиливать деполяризацию и, следовательно, усугублять, а не уменьшать степень нейромышечной блокады.
Интересно, что во всех случаях даже однократного введения деполяризующих релаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживаются в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа.
Это так называемая вторая фаза действия («двойной блок») деполяризующих релаксантов. Механизм второй фазы действия до настоящего времени не известен. Однако ясно, что вторая фаза действия может в последующем устранятьсяантихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими мышечными релаксантами.
Помимо изложенной классификации, Savarese J. (1970) предложил все мышечные релаксанты разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока:
ультракороткого действия — менее 5—7 мин, короткого действия — менее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного действия — более 40 мин (табл. 13.1).
Таблица 13.1
Классификация мышечных, релаксантов по механизму и длительности действия
Деполяризующие релаксанты | Недеполяризующие релаксанты | ||
ультракороткого действия | короткого действия | среднего действия | длительного действия |
Суксаметоний (Листенон, Анектин, Дитилин, Миорелаксин) | Мивакуриум (Мивакрон) | Атракуриум (Тракриум) Векурониум (Норкурон) Рокурониум (Эсмерон) Цисатракуриум (Нимбекс) | Пипекурониум (Ардуан) Панкурониум (Павулон) Тубокурарин (Тубарин) |
Надо отметать, что для характеристики нейромышечного блока используются такие показатели, как начало действия препарата (время от окончания введения до наступления полного блока), длительность действия (длительность полного блока) и период восстановления (время до восстановления 95% проводимости). Точная оценка приведенных характеристик проводится на основании миографического исследования с электростимуляцией. Разделение это достаточно условно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релаксанта.
Клинически важно, что начало действия — это время, через которое может быть проведена интубация трахеи в комфортных условиях; длительность блока — это время, через которое требуется следующая доза введения мышечного релаксанта для продления эффективной миоплегии; период восстановления — это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватной самостоятельной вентиляции.
Следует подчеркнуть условность разделения мышечных релаксантов по длительности действия. Помимо дозы препарата, начало, длительность действия и период восстановления нейромышечной проводимости в значительной мере зависят от многих факторов, в частности метаболизма препаратов, особенностей их экскреции из организма, функции печени, почек и др.
Для суждения о потенции мышечного релаксанта введена величина ED95, т.е. доза мышечного релаксанта, необходимая для 95% подавления сократительной реакции отводящей мышцы большого пальца в ответ на раздражение локтевого нерва. Величина ED95 зависит от используемой анестезии и обычно указывается для опиоидной неингаляционной анестезии. Для интубации трахеи, как правило, используется две или даже три ED95. Надо отметить, что дети старше 6 месяцев имеют ряд особенностей в отношении потенции мышечного релаксанта. Помимо общих фармакокинетических особенностей детского организма, это может быть связано с большим числом никотиновых рецепторов, резервами АХ, активностью холинэстеразы и меньшей чувствительности нейромышечных синапсов. В связи с этим при введении эквипотенциальных доз мьпыечных релаксантов начало действия, длительность и восстановление у детей быстрее, а поэтому ED95 у детей выше, чем у взрослых пациентов.
ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ
Единственными препаратами ультракороткого действия являются деполяризующие мышечные релаксанты. В основном это препараты суксаметония — сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Особенности нейромышечного блока при их введении состоят в следующем.
• Полная нервно-мышечная блокада возникает в течение 30—40 сек. Обычно они используются в схеме вводного наркоза для проведения интубации трахеи. Отметим, что ED95 для суксаметония составляет 0,4—0,5 мг/кг. Обычно суксаметоний вводится для интубации трахеи в дозах от 1 до 2 мг/кг веса.
• Длительность блокады достаточно коротка, обычно 4—6 мин. Поэтому они используются обычно или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты или при проведении коротких процедур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное дополнительное введение.
• Деполяризующие релаксанты вызывают мышечные подергивания. Они проявляются в виде судорожного подергивания и сокращения мышц, которые начинаются с момента введения деполяризующих релаксантов и затихают приблизительно через 40 с. Вероятно, этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий для больного, и поэтому для их предотвращения используются, с большим или меньшим успехом, различные методы. Чаще всего — это предшествующее введение небольших доз недеполяризующих релаксантов (прекураризация). Главные отрицательные последствия мышечных фибрилляции:
— появление у больных послеоперационных мышечных болей;
— высвобождение калия, что может привести к остановке сердца у больных с исходной гиперкалиемией.
• Деполяризующие релаксанты повышают внутриглазное давление. Поэтому они должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а у больных с проникающими ранениями глаза их применения надо по возможности избегать.
• Введение деполяризующих мышечных релаксантов может провоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.
• Так как деполяризующие релаксанты в организме разлагаются плазменной холинэстеразой, качественная или количественная недостаточность этого фермента, которая встречается у 1 на 3000 пациентов, вызывает чрезмерное удлинение блока.
• При введении деполяризующих релаксантов может в той или иной степени наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинике проявляется непрогнозируемым удлинением блока.
• Существенным недостатком препаратов этой группы является их высокий гистамин-эффект.
Хотя деполяризующие мышечные релаксанты остаются непревзойдёнными препаратами для проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, отрицательные эффекты заставляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие препараты.
ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ
К недеполяризующим относятся препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время чаще всего в клинической практике используются препараты стероидного и изохинолинового рядов.
Недеполяризующие миорелаксанты имеют следующие характерные особенности:
• вызьшают наступление нейромышечной блокады в течение 1—5 мин (в зависимости от вида препарата и его дозы), что значительно медленнее по сравнению с деполяризующими препаратами;
• длительность нейромышечной блокады, вызванной недеполяризующими релаксантами, также значительно превосходит длительность действия деполяризующих релаксантов и зависит от вида препарата, различаясь от 15 до 60 мин;
• в отличие от деполяризующих блокаторов введение препаратов недеполяризующего ряда не сопровождается мышечными фибрилляциями и вследствие этого — послеоперационными мышечными болями и высвобождением калия;
— окончание нейромышечного блока с его полным восстановлением может быть ускорено с помощью введения антихолинэстеразных препаратов, хотя делать это рекомендуется в исключительных случаях из-за опасности рекураризации. Правилом должно стать: «Лучше продлить ИВЛ на некоторое время и добиться самостоятельного восстановления спонтанного дыхания, чем форсировать переход на самостоятельную вентиляцию и страдать от последствий рекураризации»;
— одним из недостатков большинства недеполяризующих мышечных релаксантов является кумулирование всех препаратов этой группы. Наименее выражен данный эффект у тракриума и нимбекса;
— другим существенным недостатком этих препаратов является зависимость характеристик вызываемого нейромышечного блока от функции печени и/или почек. У больных с нарушением функций этих органов длительность блока и особенно восстановление могут значительно увеличиться.
ХАРАКТЕРИСТИКА НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ
Препараты этой группы разделяются между собой как по времени начала действия, длительности блока и его восстановления, так и по их влиянию на различные органы и системы. В России в настоящее время используются следующие препараты:
Тубокурарин хлорид. Является производным изохинолинов и выпускается под различными коммерческими названиями. В настоящее время используется редко из-за выраженного кумулятивного и гистаминогенного эффектов. Обычная доза — 0,3—0,4 мг/кг веса, причем полная релаксация при введении в клинически рекомендуемых дозировках наступает через 3— 5 мин. Длительность действия составляет 35—45 мин, причем повторные дозы уменьшают в 2—4 раза по сравнению с первоначальной.
До настоящего времени остается невыясненным процесс инактивации тубарина. Известно, что выделяется он в основном с мочой, причем около 40% его выводится в неизменном виде. Поэтому он должен с осторожностью применяться у больных со скомпрометированной функцией почек. Кроме того, тубокурарин обладает специфическим ганглиоблокирующим действием, в связи с чем его введение может вызвать существенное снижение артериального давления (обычно на 20—25 мм рт. ст.).
Панкурониум. Выпускается под коммерческим названием «павулон». Панкурониум, как и другой недеполяризующий мышечный релаксант —пипекурониум (широко известный у нас под коммерческим названием«ардуан»), является стероидньм соединением, не обладающим гормональной активностью. После введения начальной дозы 0,05—0,08 мг/кг интубация трахеи может быть проведена через 3—4 мин. Мышечная релаксация продолжается 40—50 мин. Для повторного введения доза снижается в 3—4 раза, причем с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумулятивный эффект. Время 90% восстановления контрольной высоты мышечных сокращений при релаксографии составляет около 65 мин. Выделяются из организма с мочой, хотя в некоторой степени экскретируются желчными путями. Один из метаболитов панкурониума обладает примерно половинной активностью исходного препарата, что может быть одной из причин кумулятивного эффекта. Существенньм достоинством препаратов этой подгруппы является довольно низкий гистамин-высвобождающий эффект.
Векурониум. Аминостероидный мышечный релаксант средней продолжительности действия, выпускается под названием«норкурон». Активность этого релаксанта несколько выше, чем у панкурониума, и в 8,5 раз выше, чем у тубокурарина. ED95 для взрослых больных составляет 0,043 мг/кг, для детей — 0,06 мг/кг. При введении его в/в в дозах 0,08— 0,1 мг/кг веса через 1,5—2,5 мин наступает состояние миоп-легии, и может быть выполнена интубация трахеи. Отмечено, что в зависимости от дозы векурониум может рассматриваться или как релаксант средней продолжительности действия, либо, при увеличении дозы до 4 х ED95, как миорелаксант длительного действия. Длительность действия препарата при обычных дозировках обычно составляет около 20—35 мин, при повторном введении — до 60 мин. Для постоянной инфузии рекомендуется скорость введения 0,03—0,06 мг/кг/ч. Из организма векурониум экскретируется главньм образом с помощью печени и частично через почки, так что нарушение функции этих органов ограничивает его использование. Один из метаболитов векурониума (3-ОН метаболит) обладает фармакологической активностью, так что с ним могут быть связаны кумулятивные качества препарата. Векурониум редко вызывает сердечно-сосудистые осложнения и обладает низким гистамин-высвобождающим эффектом.
Атракуриум. Выпускается под коммерческим названием «тракриум». Является производным изохинолинового ряда. Внутривенное введение атракуриума в дозах 0,3—0,5 мг/кг позволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5—2 мин. Длительность действия 20—35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижаются в 3—4 раза, при этом повторные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15—35 мин. Атракуриум очень удобен при использовании в виде постоянной внутривенной инфузии. В организме молекула атракуриума подвергается спонтанной биодеградации по механизму саморазрушения без какого-либо участия ферментов. Этот механизм спонтанной биодеградации препарата известен какэлиминация Хофманна. Такое разложение атракуриума происходит при рН около 7,40 (нормальный рН крови человека) и физиологической температуре тела с постоянной скоростью, так что период полувыведения препарата составляет около 20 мин. Поскольку химическая структура атракуриума включает эфирную группу, в некоторой степени разложение препарата (до 6%) может происходить в виде эфирного гидролиза. Существенно, что ни один из образующихся при элиминации Хофманна и эфирном гидролизе метаболитов атракуриума не обладает свойствами миорелаксанта. В связи с указанными особенностями метаболизма атракуриум практически не кумулируется в организме. Понятно, что обратимость нейро-мышечного блока не зависит ни от числа дополнительных введенных доз, ни от возраста. Недостатком атракуриума является его гистамин-высвобождающий эффект.
Мивакуриум. В 1995 г. в нескольких клиниках России прошли клинические испытания нового недеполяризующего мышечного релаксанта«мивакрон» (Glaxo-Wellcome, Великобритания), единственного недеполяризующего релаксанта короткого действия. Этот препарат, так же как и атракуриум, является производным изохинолинового ряда. Особенности фармакокинетики двух главных изомеров мивакуриума состоят в том, что они имеют очень высокий клиренс (выше минутного объема кровообращения) и низкий объем распределения. Благодаря этому период полувыведения этих двух изомеров составляет около 2 мин. Третий из изомеров мивакуриума имеет только одну десятую потенции двух других изомеров в развитии нейромышечного блока, поэтому считается, что, несмотря на достаточно длительный период полувыведения, составляющий около 55 мин, он не нарушает характеристики нейромышечного блока при инфузии мивакуриума. Мивакуриум в организме подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой. Небольшое количество мивакуриума выделяется в неизменном виде с мочой и желчью. Возможны и другие пути его метаболизма, полностью до сих пор не изученные. Существенно, что скорость метаболизма мивакуриума в организме главным образом зависит от активности плазменной холинэстеразы. Именно эта особенность фармакокинетики мивакуриума позволяет считать, что он не кумулируется в организме. ED95 мивакуриума для взрослых составляет 0,07 мг/кг, для детей — 0,1 мг/кг. Для интубации трахеи рекомендуемая доза составляет болюсно однократно 0,20 мг/кг, что позволяет интубировать трахею в течение 2—2,5 мин или дробно 0,15 и затем еще 0,10 мг/кг, тогда интубация возможна в течение 1,5 мин.
Следует отметить, что мивакуриум имеет исключительные параметры восстановления (в 2,5 раза короче векурониума и в 2 раза — атракуриума), у взрослых 95% — восстановление происходит в течение 20 мин, у детей — 15 мин. Мивакрон широко используется и при достаточно длительных операциях, коща он вводится в виде инфузии. Однако высокая цена препарата не позволяет надеяться на его широкое использование при длительных оперативных вмешательствах в нашей стране. На сегодняшний день мивакуриум является мышечным релаксантом выбора при операциях в стационаре одного дня, в частности при эндоскопической хирургии. Также он может быть рекомендован при операциях с непредсказуемой продолжительностью.
Рокурониум. Новый мышечный релаксант из группы аминостероидов, выпускается под названием «эсмерон». Этот мышечный релаксант обладает средней продолжительностью действия, его ED95 у взрослых составляет 0,3 мг/кг. При использовании в дозах 0,6 мг/кг начало действия рокурониума быстрее, чем у других релаксантов средней продолжительности действия, так что он может быть приемлемой альтернативой суксаметонию для интубации трахеи, — она может быть проведена в пределах 1 мин. Длительность нейромышечного блока при этом составляет около 30 мин, при увеличении дозы длительность блока возрастает до 50—70 минут. Элиминация препарата главным образом происходит с желчью. Препарат может вводиться в виде болюсов и постоянной внутривенной инфузии. Рокурониум мало влияет на артериальное давление, но может вызвать значительную тахикардию. Как и для большинства других недеполяризующих релаксантов, длительность действия рокурониума у детей короче, чем у взрослых.
Цисатракуриум. Новый мышечный релаксант средней длительности. Представляет из себя один из 10 стереоизомеров атракуриума. Подобно атракуриуму, в организме цисатракуриум («нимбекс») метаболизируется органонезависимым способом с помощью элиминации Хофманна. У взрослых ED95 составляет 0,05 мг/кг. В дозах 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть произведена в пределах 2 мин при длительности действия 25— 40 мин. Обладая всеми выгодными качествами, присущими атракуриуму (возможность интубации трахеи, предсказуемая длительность и восстановление блока, независимый метаболизм и экскрекция), циатракуриум практически не обладает гистамин-высвобождающим эффектом. Может вводиться как в виде болюсов, так и перфузионно.
Оценивая современные тенденции в использовании мышечных релаксантов в анестезиологии, следует отметить прежде всего тенденцию к более частому использованию препаратов короткой (там, где это показано) и средней длительности. При этом они вводятся в виде постоянной внутривенной инфузии с использованием системы taget-controlled infusion или автоматических установок с системой обратной связи.
Также следует иметь в виду, что новорожденные более чувствительны к недеполяризующим мышечным релаксантам, пожилые больные, наоборот, обладают повышенной чувствительностью к деполяризующим препаратам и пониженной к недополяризующим.
МОНИТОРИНГ МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ
До последнего времени в нашей стране мониторинг нейро-мышечной проводимости, к сожалению, использовался только при научных исследованиях. Принцип нейромышечного мониторинга состоит в том, что проводится изучение двигательной активности мьшщы в ответ на электрическую стимуляцию нерва. Двигательная активность может определяться исследователем пальпаторно, а также с помощью механомиографии, акселерометрии или (наиболее точно) электромиографии. Наиболее популярно в клинической практике измерение функции приводящей мышцы большого пальца при стимуляции локтевого нерва, хотя сократительная способность круговой мьшщы глаза при стимулировании лицевого нерва лучше коррелирует с дыхательной мускулатурой. Сначала записывается исходный ответ, который принимается за 100%. Последующие измерения выполняются уже после введения мьшгечного релаксанта, причем электростимуляция проводится в режиме супрамаксимального раздражения (его определяют как нейромышечный ответ, амплитуда которого не растет при дальнейшем увеличении силы раздражения, плюс 10—20% к этой величине раздражающего импульса).
В анестезиологии используется пять вариантов электрической стимуляции нерва: одиночный разряд, тетанический импульс, TOF-стимуляция (train-of-four — серия из четырех), посттетанический счет (РТС), стимуляция двумя разрядами (DBS-double burst stimulation). В последние годы чаще всего для раздражения используется режим, который обозначается как TOF. Суть такой методики заключается в том, что при включении этого режима в области стимуляции через каждые 0,5 сек. подается всего 4 импульса (частота, следовательно, составляет 2 Гц) подряд. Повторная стимуляция может быть проведена через 12—15 сек. Данный режим хорошо переносится большинством больных и позволяет не только оценить глубину блока (в современных приборах она автоматически выводится на дисплее прибора), но и отличить недеполяризующий блок от деполяризующего, при этом глубина блока соответствует процентному отношению амплитуды первого ответа к амплитуде исходного ответа (t1/t0 в %). Во время недеполяризующего блока Т1>Т2>Т3>Т4. При деполяризующем блоке амплитуда всех зубцов одинакова.
Нейромышечный блок считается адекватным для проведения анестезии при Т1 10% и менее от контрольного (90%-ная супрессия).
Надо также напомнить, что существуют и клинические критерии восстановления нейромышечного блока для экстубации трахеи. Самым известным и надежным среди них являетсятест поднятия головы — способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 сек. При проведении TOF-стимуляции этому соответствует приблизительно 70%-ное восстановление Т1.
На практике вопрос времени экстубации трахеи решается строго индивидуально. Для создания комфортных условий больному нет необходимости дожидаться восстановления ясного сознания, более того, при появлении признаков сознания до восстановления адекватного мышечного тонуса имеет смысл ввести субгипнотические дозы дипривана — 0,5 мг/кг. Критерии готовности больного к экстубации:
— больной способен поддерживать необходимый минутный объем дыхания и объем вдоха;
— сохраняется адекватное насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO2) и уровень выдыхаемого углекислого газа (EtCO2) при самостоятельном дыхании.
Не следует забывать об использовании вспомогательных режимов вентиляции: Pressure Support, BiPAP, Flow By и т.д.
Конечно, мониторинг нейромышечного проведения существенно облегчает задачу анестезиолога.
Рекомендуемая литература:
Fukushima К., Ochiai R (Eds.). Muscle Relaxants. (Physiologic and Pharmacologic Aspects.)//Springer-Verlag.—Tokyo, 1995.—415 p.
Глава 14
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 669;