Классификация антиаритмических средств. Показания к применению. 3 страница

Широкое распространение получила также временная чреспищеводная стимуляция предсердий и чреспищеводная стимуляция желудочков (ЧПЭС). ЧПЭС используют как заместительную терапию при брадикардии, брадиаритмии, асистолии и иногда при реципрокных наджелудочковых аритмиях. Часто она используется с диагностической целью. Временная трансторакальная электрокардиостимуляция иногда используется врачами скорой помощи, что позволяет выиграть время. Один электрод вводят чрескожным проколом в мышцу сердца, а вторым является игла, установленная подкожно. Показания к временной электрокардиостимуляции Временную электрокардиостимуляцию осуществляют во всех случаях наличия показаний к постоянной электрокардиостимуляции в качестве «моста» к ней. Временную электрокардиостимуляцию осуществляют, когда срочно провести имплантацию электрокардиостимулятора невозможно. Временную электрокардиостимуляцию осуществляют при нестабильности гемодинамики, в первую очередь в связи с приступами Морганьи-Эдемс-Стокса. Временную электрокардиостимуляцию осуществляют, когда есть основания предполагать, что брадикардия имеет преходящий характер (при инфаркте миокарда, применении медикаменозных препаратов, способных угнетать образование или проведение импульсов, после кардиохирургических операций). Временную электрокардиостимуляцию рекомендуют в целях профилактики больным острым инфарктом миокарда переднеперегородочной области левого желудочка с блокадой правой и передневерхней ветвью левой ножки пучкаГиса, в связи с повышенным риском развития полной предсердно-желудочковой блокады с асистолией вследствие ненадежности водителя ритма желудочков в этом случае. Временную электрокардиостимуляцию рекомендуют в целях профилактики при эпизодах желудочковой тахикардии, возникающей на фоне брадикардии или обусловленной удлинением интервала QT. ЭКС широко используют для лечения и профилактики различных нарушений ритма и проводимости. Электрическая кардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – кардиостимуляторы. Каждый стимулятор состоит из источника питания, генератора электрических импульсов и электродов вместе с проводниками, соединяющих аппарат с сердцем. ЭКС может носить временный и постоянный характер, а по назначению может быть профилактической, диагностической и лечебной. Временная электрокардиостимуляция
Временную ЭКС можно осуществлять через пищевод, трансторакально (через грудную клетку) и эндокардиально (внутрисердечно).
При проведении чреспищеводной ЭКС используют специальные пищеводные электроды. Электрод вводят в пищевод (как при проведении чреспищеводной электрокардиографии) через носовые ходы или рот. Под контролем электрокардиограммы (ЭКГ) электрод устанавливают на уровне предсердия и для временной чреспищеводной стимуляции предсердий. Для временной трансторакальной ЭКС сердца обычно используют электроды увеличенных размеров (пластины дефибрилятора). Один электрод накладывают в область сердца на переднюю поверхность грудной клетки, а другой - между левой лопаткой и позвоночником в проекции сердца. Внутрисердечная (эндокардиальная) ЭКС является важнейшей частью электрофизиологического исследования (см. главу «Диагностика аритмий»). В зависимости от целей стимуляции электрод-катетер помещают в правом предсердии или в правом желудочке. Затем подключают электрод к кардиостимулятору и проводят пробную стимуляцию, подбирая необходимую частоту, амплитуду и продолжительность импульсов. Показания для проведения временной электростимуляции многообразны. Ее используют для устранения различных пароксизмальных тахиаритмий, при брадиаритмиях на фоне СССУ, при некоторых блокадах (см. главу «Нарушения проводимости»), а также в период подготовки больных к вживлению постоянного кардиостимулятора или к замене аппарата. Внутрисердечную ЭС часто используют в диагностических целях для исследования тахикардий путем их воспроизведения, для определения показаний к хирургическому лечению тахиаритмий и к постановке постоянного кардиостимулятора, для подбора наиболее эффективных противоаритмических препаратов.
С профилактической целью временную электрокардиостимуляцию наиболее часто используют при брадиаритмиях и нарушениях проводимости, возникших в остром периоде инфаркта миокарда, для предупреждения развития более опасных нарушений ритма сердца и проводимости.

20. Выявление систолического шума у больных молодого возраста, предъявляющих жалобы на разнообразные боли в грудной клетке (в том числе и стенокардического характера), синкопальные состояния, головокружения, вызывает трудности в дифференциальной диагностике ГКМП и стеноза устья аорты. У больных с аортальным пороком боли локализуются за грудиной и купируются нитроглицерином, при ГКМП они не имеют четкой локализации, купируются b-блокаторами, а прием нитроглицерина в ряде случаев может вызвать ухудшение. При ГКМП часто можно проследить семейный анамнез, чего нет при аортальном пороке. Систолический шум при ГКМП аускультируется над верхушкой и точкой Боткина, при аортальном стенозе во II межребрье справа с распространением на крупные сосуды. Систолическое дрожание над левой половиной грудной клетки характерно для ГКМП. При аортальном стенозе оно определяется над местом аускультации систолического шума. Нарушения ритма более характерны для ГКМП. На ЭКГ у больных с ГКМП часто регистрируются: патологический зубец Q, указывающий на гипертрофию МЖП, признаки гипертрофии левого и правого предсердий, что не характерно для стеноза устья аорты. На ЭХО для аортального порока характерно: - утолщение и уплотнение клапанов аорты и стенок аорты; - уменьшение систолического расхождения аортальных клапанов. Эхокардиографические признаки ГКМП были приведены выше. Рентгенологическое исследование при ГКМП дает возможность наряду с гипертрофией левого желудочка определить увеличение предсердий. Для стеноза устья аорты характерно только увеличение левого желудочка, а также расширение восходящей части аорты и кальциноз аортального клапана.

21. Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ—признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V₄.g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.

23. Идиопатическую застойную кардиомиопатию следует отличать от хронического выпотного перикардита. Начало его нередко стертое, экссудат накапливается медленно, расстройство гемодинамики появляется поздно. Типичны кардиомегалия и ослабленная пульсация сердца. На ЭКГ фиксируется нарушение фазы реполяризации - уплощенные, отрицательные зубцы Т. Скопление большого количества жидкости в полости перикарда ведет к тампонаде сердца, что сопровождается застоем в бассейне нижней и верхней полых вен (высокое венозное давление, отек лица, застойные вены шеи, одышка, цианоз, увеличение размеров печени, отеки на конечностях). Все это очень напоминает клинику идиопатической застойной кардиомиопатии.
На наличие перикардита указывают: парадоксальный пульс, отсутствие пульсации переполненных шейных вен, смещение сердечного толчка вверх и медиальнее левой границы сердечной тупости. Иногда выслушивается шум трения перикарда. При рентгенологическом исследовании помимо значительного или резкого увеличения сердечной тени, прикрывающей корни легких, обращает внимание контраст между резко ослабленными движениями ее боковых контуров и хорошо выраженной пульсацией аорты, нередко отчетливой пульсацией нижнего контура сердца. Характерна зависимость очертаний сердечно-перикардиальной тени от позы больного: в положении стоя силуэт сердца имеет треугольную (трапециевидную) форму с основанием на диафрагме, в горизонтальном положении тень сердца округляется. Существенную диагностическую помощь в распознавании выпота оказывает эхокардиография. Обнаруживаются эхонегативное пространство вокруг сердца, увеличение амплитуды движений наружных контуров сердца в противовес гипокинезии перикарда, необычно глубокое расположение передней стенки правого желудочка. Заключительным и наиболее убедительным исследованием при подозрении на выпотной перикардит является пункция перикарда.
Констриктивные кардиомиопатии могут симулировать сдавливающий перикардит. В связи с гиподиастолией размеры сердца при констриктивной форме не достигают той степени кардиомегалии, которая свойственна классической идиопатической застойной форме. Сравнительно небольшое сердце контрастирует с выраженными застойными явлениями на периферии. Аналогичная картина наблюдается при констриктивном перикардите, что, кстати, и послужило поводом для названия данной формыкардиомиопатии. О наличии сдавливающего перикардита свидетельствуют: перенесенный в прошлом острый (выпотной, фибринозный) перикардит, парадоксальный пульс, отсутствие сердечного толчка или его втяжение во время систолы, «перикард-тон», одутловатость лица, набухшие шейные вены, необычно выраженная гепатомегалия, быстро прогрессирующий асцит, который предшествует отекам на нижних конечностях, высокое венозное давление, отсутствие ортопноэ.
Изменения на ЭКГ у больных сдавливающим перикардитом - низкий вольтаж комплекса QRS в стандартных отведениях, уширенный, расщепленный зубец Р, уплощенный, отрицательный зубец Т - наблюдаются и при застойной форме, поэтому не могут быть использованы для дифференциации этих двух заболеваний. При рентгенологическом исследовании обращает внимание резко ослабленная сердечная пульсация («тихое» сердце). Вместе с тем можно обнаружить участки усиленной пульсации в свободных от рубцовых изменений «окнах» перикарда (эффект фенестрации). Сердце умеренно увеличено, дуги сглажены, контуры иногда зубчаты за счет перикардиальных изменений. Характерны плевроперикардиальные спайки, особенно справа, в связи с чем сердце занимает срединное, фиксированное положение. Обнаруживаются изменения плевры, выпот в плевральных синусах или их облитерация, ограничение экскурсии диафрагмы. Иногда заметны очаги обызвествления в области тени сердца, которые, однако, сами по себе не равнозначны диагнозу «сдавливающий перикардит».
При констриктивных кардиомиопатиях на кривой давления правого желудочка, в отличие от сдавливающего перикардита, отсутствуют протодиастолический провал и теледиастолическое плато, давление повышается в течение всей диастолы. Но в отдельных случаях кривая давления напоминает таковую при перикардите. Для уточнения диагноза предпринимают бивентрикулярное зондирование. В противоположность перикардиту, при кардиомиопатии более значительно поражается левый желудочек, поэтому его конечное диастолическое давление выше, чем в правом желудочке. Правильная дифференциальная диагностика кардиомиопатии и сдавливающего перикардита имеет большое практическое значение. Операция при перикардите - единственное средство спасения больного. Вместе с тем хирургическое вмешательство при кардиомиопатии крайне нежелательно.

24.Нарушение проводимости:1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада. 4. Внутрижелудочковые блокады.

5. Асистолия желудочков. 6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW); б) синдром укорочения интервала PQ (CLC). !!! При мерцании предсердий может быть электро-механическая диссоциация (дефицит пульса) Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические. 2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии: а) передозировка сердечных гликозидов, б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов). 3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме. При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад. СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени: 1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение; 3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс. КлиникаЗамирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза: 1) Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений: а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5) б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл. 2) Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил О,25 на ночь.

3) Антагонисты кальция: изоптин О,О4. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус)

Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий. Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов: 1) собственно АВ узел;

2) пучок Гисса; 3) ножки пучка Гисса. Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки. Различают 3 степени блокады: 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий. Этиология а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов)

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла.

в) Электролитные изменения. Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения. 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:

1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен. 2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда. 3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 4О-5О в мин., если ножка пучка Гисса - 2О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений. б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания. Клиника.Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков. Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени: А - постоянная формаж Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. Диагностика

Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS. БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА

Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса. б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают: а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек); б) полную блокаду (более О,12 сек). При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6). При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R. б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.

Лечение А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах. Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса. При остром характере нарушения: 1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О,1% 1,О в/в; платифилин О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.

2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2% 1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м или в/в; изадрин О,1% 1 мл.

3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов. 4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в. 5) Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (электрод вводится с помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь: нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический запуск сердца, непрямой массаж сердца (6О в мин) + искусственное дыхание "рот в рот" 14 в мин. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин, и затем повторно наносится разряд электрического тока; иногда необходимо до 1О и более разрядов. Если асистолия желудочков, рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом фоне проводить электростимуляцию. Используется игла - электрод, которая вводится в миокард; по ней наносятся импульсы. При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо спец.лечение. 1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в день, О,2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в день. 2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в день; алупент О,О5 1,О в/м; изадрин О,ОО5 под язык. 3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 применять по схеме. Уменьшает содержание К+ и тем самым улучшает проводимость. 4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно. 5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады; в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.

Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние, постоянные и временные и т.д. Два вида стимуляторов: 1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро от собственного ритма сердца. 2) Декампе - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного вроеменного интервала.

25. Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье - то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Полная атриовентрикулярная блокада - самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть). Характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки - под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка. В связи с этим предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем число сокращений желудочков. Число сокращений желудочков зависит от места нахождения водителя ритма. Если оно достигает (или превышает) 45 в 1 мин, считается, что водитель ритма расположен в атриовентрикулярном соединении (проксимальный тип блокады). При этом типе путь импульса по желудочкам обычный, так как комплекс QRS не изменен. Расстояние R-R постоянное. Поскольку предсердия сокращаются чаще, чем желудочки, расстояние Р-Р < R-R. Полная поперечная блокада может быть преходящей и постоянной. Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий носит название синдрома, или феномена Фредерика. При урежении сердечного ритма до 20 и меньше в 1 мин возникают периоды потери сознания с судорогами, обусловленные ишемией мозга (приступы Адамса-Морганьи-Стокса). При неоказании своевременной помощи может наступить летальный исход. Клинически определяются:1. Слышимые предсердные тоны в длинной диастолической паузе. Они воспринимаются время от времени как глухие звуки, обозначаемые “систола-эхо”. 2. Громкий I тон на верхушке сердца - пушечный тон, описанный академиком Н. Д. Стражеско. Этот громкий I тон выслушивается регулярно с интервалом в 4-10 уд. Следует подчеркнуть, что феномен пушечного тона является важнейшим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады. Один из критериев полной поперечной блокады - значительное повышение систолического давления. Физическая нагрузка и введение атропина не учащают сердечного ритма. ЭКГ свидетельствует о том, что предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. При учащенном сокращении предсердий в правильном ритме желудочки сокращаются в пределах 40 раз в 1 мин. Полная атриовентрикулярная блокада, характеризующаяся резко выраженной брадикардией, может быть приобретенной и врожденной. Нередко она протекает бессимптомно, но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, сопровождающиеся иногда судорогами, учащенное сердцебиение отмечается лишь субъективно. Сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Выслушивается пушечный тон. Окончательный диагноз устанавливается по электрокардиографическим данным. При неполной атриовентрикулярной блокаде с помощью ЭКГ устанавливается проведение только каждого второго или реже -каждого третьего или четвертого предсердного импульса (2:1, 3:1 и т. д.). Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между полной атриовентрикулярной блокадой и неполной атриовентрикулярной блокадой II степени. Отличить их можно, записав ЭКГ после физической нагрузки больного
или введения ему атропина. При полной атриовентрику-лнрной блокаде правильность чередования зубцов Р икомплекса QRST ликвидируется, зубец Р будет занимать разное положение по отношению к комплексу QRST. При неполной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р и комплекс QRST будут расположены в одной и той же связке, сердечный ритм будет учащен. Лечение. Постоянная электрокардиографическая стимуляция (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гипер калиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, можно назначать препараты, усиливающие автоматизм желудочков: изадрин -5 мг (под язык) либо инфузии алупента в вену - 0,5-1 мл 0,05% раствора капельно или струйно медленно. Но чаще всего приходится в таких случаях прибегать к временной ЭКС, особенно при замещающем ритме с широкими комплексами QRS.