Классификация антиаритмических средств. Показания к применению. 1 страница

I. Мембраностабилизаторы.

IA. Хинидин, новокаинамид, этмозин, аймалин, дизопирамид (ритмилен).

IB. Местные анестетики (лидокаин, тримекаин, пиромекаин), а также мексилетин и дифенин.

IC. Этацизин, пропафенон, флекаинид (тамбокор), энкаинид, лоркаинид.

II. бета-Адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол и др).

III. Препараты, замедляющие реполяризаиию (амиодарон, соталол).

IV. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция) — верапамил, галопамил, дилтиазем.

В последнее время выделяют класс V— брадикардитические антиаритмические средства, к которому относят препараты, избирательно блокирующие кальциевые каналы пейсмекерных клеткок синусового и атриовентрикулярного узлов — брадизол, ивабрадин, затебрадин.Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Препараты класса I (мембраностабилизаторы) подгруппы IA и 1С (в большей степени) в основном подавляют транспорт ионов натрия через "медленные" натриевые каналы клеточных мембран. Препараты подгруппы IB незначительно влияют на ток натрия, увеличивая проницаемость мембран для ионов калия. Антиаритмические средства класса IA со средней активностью (хинидина сульфат, этмозин, новокаинамид и др.) блокируют натриевые каналы во время деполяризации, калиевые и кальциевые — во время реполяризации, снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, замедляют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье и восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов. Препараты класса IB (лидокаин, мексилетин, дифенин и др.) обладают минимальным влиянием на натриевые каналы, они ускоряют процесс реполяризации. Средства, относящиеся к классу 1С (этацизин, флекаинид, энкаинид, пропафенон) блокируют натриевые каналы, связываясь с ними во время деполяризации, в отличие от препаратов IA и IB класов. Именно это свойство определяет их очень высокую антиаритмическую активность, поскольку они способствуют изменению крутизны нарастания деполяризации, а также и удлинению реполяризации и прекращению рециркуляции импульса. Однако за счет того, что они изменяют реполяризацию клеток, эти средства способны усугублять нарушения проводимости и тем самым вызывать новые виды аритмий. Именно у препаратов класса 1С самый высокий проаритмический потенциал (15—20 %). Препараты, обладающие свойствами бета-адреноблокаторов, уменьшают влияние на сердце адренергических импульсов, имеющих определенное значение в патогенезе аритмий. В механизме их антиаритмического действия играет роль подавление под их влиянием активации аденилатциклазы клеточных мембран и уменьшение образования цАМФ, способствующего передаче эффектов катехоламинов. Средства этой" группы уменьшают трансмембранный перенос ионов натрия, увеличивают перенос ионов калия, уменьшают возбудимость миофибрилл и волокон Пуркинье, практически не влияя на скорость проведения возбуждения. Большинство бета-адреноблокаторов замедляют синусовый ритм, атриовентрикулярную проводимость, оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие. По избирательности влияния на бета1- и бета-адренорецепторы их подразделяют на селективные и неселективные. Основным представителем неселективных Р-блокаторов является пропранолол, оказывающий системное влияние на рецепторы сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта, эндокринных органов. Селективные блокаторы (метопролол, карведилол, бисопролол, бетаксолол, небиволол и др.) действуют в основном на рецепторы сердца, в меньшей степени влияют на функцию бронхов, ЖКТ, сосуды. Ряд p-блокаторов обладает внутренней симпатомиметической активностью, проявляя свойства антагониста-агониста рецепторов (надолол, пиндолол, ацебуталол). Это свойство может быть полезным для пациентов с брадиаритмиями. Препараты, относящиеся к классу III (амиодарон, d-соталол, орнид, нибентан, кардиоциклид, ибутилид, дофетилид) преимущественно блокируют калиевые токи во 2-й и 3-й фазах потенциала действия, тем самым удлиняя его, что способствует прекращению рециркуляции импульса. Основной представитель антиаритмических средств класса III амиодарон блокирует преимущественно калиевые каналы, увеличивает продолжительность потенциала действия, замедляет проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала Q-T и не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Амиодарон имеет широкий спектр антиаритмического действия и является активным антиангинальным препаратом. Препараты класса ГУ (верапамил, галопамил, дилтиазем) ингибируют медленный трансмембранный ток ионов кальция в клетки миокарда через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, что способствует снижению автоматизма эктопических очагов и влияет на повторный вход возбуждения. При этом происходит угнетение проводимости, увеличивается эффективный рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Все препараты обладают выраженной отрицательной хронотропной и инотропной активностью, что ограничивает их применение в качестве антиаритмических препаратов у спортсменов, склонных к брадиаритмиям. Антиаритмическими свойствами характеризуются также сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, целанид, ланатозид), препараты калия (калия хлорид, аспаркам), магния (магниевая соль оротовой кислоты, магнефорте, магне В6), метаболитные препараты (ритмокор, АТФ-ЛОНГ, рибоксин, поляризующая смесь, калия оротат, препарат креатинфосфата неотон, хелатные соединения креатинфосфата для сублингвального применения — реатон и др.), растительные препараты (экстракт боярышника, настойка пустырника).

11. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии. Причины, клиника. Диагностика. Неотложная помощь.

Этиология Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС, миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца). Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW ). Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД). Однако существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает у большинства авторов сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий. Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки). Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда. Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии. Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие "фонового" органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких). Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются. Диагностика Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) . Методы диагностикиСбор анамнеза Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии . При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб. Физикальное обследование Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС . Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.). Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной. Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения. Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ. Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких). Инструментальная диагностикаЭКГ Основным методом диагностики является ЭКГ. Суправентрикулярная пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками: Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения. Желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса (см. ниже, а также «Блокады сердца») . Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии. Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ. Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии. Холтеровское мониторирование Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие – 3-5 желудочковых комплексов - «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение – в конце – указывают на автоматический характер тахикардии. Нагрузочные ЭКГ-пробы Для диагностики ПНТ обычно не используются – возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС). Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для: Уточнения механизма тахикардии. Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается «поймать» на ЭКГ. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

Неотложные меро-я при суправентр-й параксизмальной тахикардии.

1 При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту «Внезапная смерть». 2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются абсолютными жизненными показаниями к электроимпульсной терапии: провести премедикацию 0,05—0,1 мг фентанил либо промедол 10—20 мг, либо морадол 1—2 мг с 1 мг атропина внутривенно; проконтролировать сердечный ритм; провести электроимпульсную терапию (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с 50 Дж, при мерцании предсердий; мономорфной желудочковой тахикардии —100 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков — 200 Дж); синхронизировать разряды с зубцом R на ЭКГ (при относительностабильном состоянии больного); использовать хорошо смоченные прокладки или гель; в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке; наносить разряд в момент выдоха: соблюдать правила техники безопасности; при отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию, удвоив энергию разряда; при отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию, увеличив энергию разряда до максимальной; при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, по казанный при данной аритмии, повторить электроимпульсную терапию с разрядом максимальной энергии. 3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), угрозе фибрилляции желудочков или повторных пароксизмальных аритмиях с известным способом по давления проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — электроимпульсная терапия.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии: массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы); при отсутствии эффекта — АТФ 10 мг внутривенно толчком; при отсутствии эффекта, через 2 мин АТФ 20 мг внутривенно толчком; при отсутствии эффекта, через 2 мин верапамил 5-10 мг внутривенно; при отсутствии эффекта, через 20 мин — новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,25—0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1—0,2 мл 0,2% раствора норадреналина). 4. Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом) показана экстренная госпитализация больного. 5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

Основные опасности и осложнения: синдром МЭС; острая сердечная недостаточность (отек легких, аритмический шок); прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия); аритмогенное действие лекарственных средств (вплоть до фибрилляции желудочков, тяжелых нарушений проводимости или асистолии); артериальная гипотензия, отек легких вследствие применения антиаритмических средств; нарушение дыхания при введении наркотических анальгетиков или диазепама; ожоги кожи при проведении электроимпульсной терапии; тромбоэмболия после проведения электроимпульсной терапии.

12Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Причины. Клиника. Диагностика. Неотложная терапия.Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии: Острый инфаркт миокарда. Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза. Постинфарктная аневризма. Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз. Реперфузионные аритмии. Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей центральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии. О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией. Острый миокардит. Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда. Постмиокардитический кардиосклероз. Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления. Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП. Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны. Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП. Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией. Рестриктивная кардиомиопатия. На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа. Пороки сердца (врожденные и ревматические). Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока. Артериальная гипертензия. Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия. Амилоидоз. Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях. Саркоидоз. Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях. Пролапс митрального клапана – ПМК. При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев). Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.). Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев. Тиреотоксикоз. Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями. Дигиталисная интоксикация. Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии. Аритмогенное действие лекарств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений. Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов. При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT. «Сердце спортсмена». Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее. Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии \ желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением. Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

Клиника и осложнения Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Диагностика Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании. Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ. Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

Методы диагностики Физикальное обследование Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков. ЭКГ ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков). ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт” Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен). В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами). Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т. Пробы с физической нагрузкой Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка. Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии. При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии. Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии. Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии. Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование. Эхокардиография Оценка функции левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования больных с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография позволяет оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.