Этиология и патогенез панкреатитов

Основными причинами нарушений внеш­ней секреции поджелудочной железы явля­ются:

1) недостаточная продукция секрети­на при ахлоргидрии;

2) неврогенное тормо­жение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);

3) развитие в железе аллергических и ауто-аллергических реакций;

4) разрушение желе­зы опухолью;

5) закупорка или сдавление протока железы;

6) дуодениты — воспали­тельные процессы двенадцатиперстной киш­ки, сопровождающиеся уменьшением.образо­вания секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;

7) травмы брюшной полости;

8) экзогенные интоксика­ции;

9) острые и хронические панкреатиты.

Патогенез панкреатитов сложен и не вы­яснен до конца. Наиболее принята фермен­тативная теория патогенеза острого панкреа­тита. Согласно этой теории повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липа­зы, трипсина, хемотрипсина, эластазы и др. Ферменты активируются, например, при за­бросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреа­тического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трип-синоген. Другой причиной панкреатита мо­жет послужить дуоденально-панкреати ческий-рефлюкс, развитию которого способ­ствуют зияние фатерова соска и повыше­ние давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипси-ноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические фер­менты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое ко­личество трипсина, то происходит бурный некроз ее ткани, так как образуются ак­тивные протеолитические ферменты. В усло­виях патологии трипсиноген может активи­роваться в поджелудочной железе под влия­нием кофермента цитокиназы, выделяющей­ся из поврежденных клеток паренхимы. Важную роль играет активность ингибито­ра трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается пере­ход трипсиногена в трипсин в поджелу­дочной железе.

Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, спо­собствуют развитию отека, раздражают ре­цепторы и вызывают боль. Из клеток же­лезы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреж­дения. Из разрушенных клеток железы вы­ходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попада­нии липазы в кровь возможны стеато-некрозы отдаленных органов. Процесс мо­жет осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.

Панкреатические ферменты и образовав­шиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления — панкреатический коллапс, иногда со смер­тельным исходом. Этот коллапс можно вос­произвести в эксперименте при внутривенном введении животному панкреатического сока. Если сок предварительно прокипятить, кол­лапс не разовьется.

При расстройствах функции поджелудоч­ной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пище­варительных ферментов — панкреатическая ахилия. В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60—80 % его не усваивается и выво­дится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30—40 % которого не усваива­ется. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого коли­чества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также^нарушено. Расстройства пи­щеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной желе­зы. Развивается тяжелая недостаточность пи­щеварения.