Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.

Характеристика ГЗТ - Т-тип аллергического ответа (аутоиммунные заболевания, реакции туберкулинового типа и контактный дерматит). Стадии те же.

В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном.

Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:

1) фактор кожной реактивности,

2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,

3) фактор переноса,

4) фактор хемотаксиса,

5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),

6) лимфотоксин,

7) интерферон,

8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,

9) митогенные факторы.

Клинически 3-я стадия - очаг аллергического эксудативного воспаления плотной консистенции. Ведущее место среди ГЗТ - аутоиммунные заболевания.

Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:

Выделяют три возможных варианта:

1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),

2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),

3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани - коллагенозы.