Отличие некроза от апоптоза. Роль стволовых клеток и апотоза в индивид. развитии и некоторых нервных заболеваниях.

Некроз (греч. nekros - мертвый) возникает в результате прямого воздействия патогенного фактора (микроорганизм, ишемия и др.), нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции иммунных клеток к очагу поражения. В результате в зоне поврежденной клетки развивается септическое или асептическое (в зависимости от причины) воспаление. При этом происходят характерные изменения как в ядре, так и в цитоплазме. На месте в прошлом функционально активной клетки формируется соединительная ткань.

Апоптоз (греч. аро - отделение + ptosis - падение) по морфологическим признакам существенно отличается от некроза и имеет ряд специфических особенностей. Факторами, инициирующими апоптоз, являются возрастание экспрессии генов - индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на внешнюю сохранность мембраны митохондрий, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в основном за счет блокирования 1 митохондриального комплекса. Результатом описанных выше процессов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.). Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся везикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК. Оставшиеся от клетки элементы фагоцитируются тканевыми макрофагами без развития воспалительной реакции и формирования соединительной ткани.

Основные отличительные черты некроза и апоптоза
Некроз Апоптоз
Имеется внешнее, повреждающее клеточную мембрану воздействие Нет внешнего воздействия, повреждающего клеточную мембрану
Ядро сморщивается, хроматин конденсируется Ядро сморщивается, а хроматин конденсируется лишь на конечных стадиях процесса
Повреждаются внутриклеточные мембранные структуры Не повреждаются внутриклеточные мембранные структуры
Во внеклеточную среду выходят вещества, обусловливающие развитие воспалительной реакции Не развивается воспалительная реакция
Повреждаются митохондрии и нарушается энергообразование Нарушается энергообразование в митохондриях
Клетка разрушается, и ее части поглощаются иммунокомпетентными клетками Элементы цитоплазмы отщепляются в мембранных пузырьках и поглощаются соседними клетками или тканевыми макрофагами
На месте погибшей клетки происходит соединительнотканное замещение На месте погибшей клетки не формируется соединительная ткань

 

Результатом апоптоза является постепенное и медленное избавление от "ненужных" в функциональном отношении на данный момент клеток. При этом не развивается воспаление и не нарушается нормальное функционирование соседних клеток, а также не происходит соединительнотканного замещения, что позволяет сохранить структуру органа.

Хотя сами по себе нервные клетки могут размножаться и восстанавливаться. Например, стволовые клетки. Какое-то количество дендритов не специализируется и в случае необходимости стволовые клетки получают сигнал о необходимости «прийти на помощь», они прибывают на место повреждение и начинают специализироваться. Например, при инсульте значительная часть клеток гибнет, а некоторая восстанавливается из стволовых клеток.

 

Билет № 19 Постсинаптические потенциалы

 

Постсинаптический потенциал - это изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны в ответ на импульс, поступивший от пресинаптического нейрона (относительно кратковременные колебания мембранного потенциала (чаще десятки миллисекунд, реже секунды), возникающие в результате местного воздействия медиатора на постсинаптическую мембрану).

Различают возбуждающий постсинаптический потенциал и тормозной постсинаптический потенциал.

Амплитуда постсинаптических потенциалов зависит от количества выделенного медиатора. Взаимодействуя со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны, медиаторы увеличивают её проницаемость для определённых ионов, которые входят в клетку или выходят из неё в соответствии с электрохимическим градиентом. Если этот процесс приводит к уменьшению трансмембранной разности потенциалов (деполяризации), постсинаптические потенциалы являются возбуждающими (ВПСП). Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) выражаются в гиперполяризации клетки, обусловленной действием тормозного медиатора.

Как правило, нервная клетка имеет большое число синаптических входов; приходящие к ней сигналы алгебраически суммируются. В клетках, спонтанно генерирующих потенциалы действия, ВПСП увеличивает, а ТПСП уменьшает частоту разрядов. В «молчащих» клетках ВПСП может вызвать одиночный или групповой разряд, а одновременно возникший ТПСП блокировать этот эффект.

Таким образом, с помощью постсинаптических потенциалов осуществляется управление возбудимостью нервных клеток.








Дата добавления: 2015-06-05; просмотров: 2531; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2022 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.