Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - патологический синдром, отражающий такое снижение почечных функций, которое сопровождается нарушениями гомеостаза водно-электролитного обмена и КЩС. Основным показателем, определяющим степень почечной недостаточности, является уменьшение массы действующих нефронов (МДН). При снижении МДН более чем в два раза, нарушаются все функции почек, и почечная недостаточность считается тотальной. Меньшая степень снижения МДН может проявляться преобладанием клубочковых или канальцевых нарушений и недостаточность считается изолированной. Клинически различают острую и хроническую почечную недостаточность.

21.6.1. Острая почечная недостаточность (ОПН) характериуется острыми гомеостатическими нарушениями, вызванными значительным и быстрым снижением клубочковой фильтрации (от 80мл/мин до 1мл/мин).

Этиология ОПН связана с повреждающим действием на клубочковый аппарат трех групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

Преренальные факторы объединяют: А - все виды шока, сопровождающиеся сосудистыми нарушениями (травматический, ожоговый, септический, анафилактический, кардиогенный). Б – все формы патологии, сопровождающиеся резким снижением ОЦК (массивное кровотечение, профузный понос, неукротимая рвота, неправильное применение диуретиков).

Ренальные факторы объединяют все формы патологии, сопровождающиеся прямым повреждением гломерулярного аппарата (ишемия и тромбоз почечных сосудов, острый гломерулонефрит, нефротоксические яды – органические растоворители, соли тяжелых металлов, кетоновые тела и пр., печеночная недостаточность, пигменты гемоглобина при остром гемолизе эритроцитови т.д.).

Постренальные факторы объединяют все формы патологии, нарушающие мочевыведение: закупорка мочевыводящих путей камнем или опухолью.

Патогенез ОПН заключается в быстром развитии ишемического и токсического повреждения гломерулярного аппарата. Альтерация и снижение образования первичной мочи могут носить обратимый и необратимый характер. В первом случае они проявляются кратковременным расстройством фильтрации, а во втором – стойким и длительным. При обструкции мочевыводящих путей механизмом снижения фильтрации является повышение давленияв капсуле Шумлянского – Боумена (в ранние сроки ОПН – до 12 часов). В патогенезе ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигоанурии, полиурии и выздоровления.

Начальная (шоковая) стадия имеет продолжительность до 36 часов, характеризуется особенностями действия факторов альтерации и соответствующей спецификой клинических проявлений.

Олигоанурическая стадия наиболее ярко отражает развившиеся нарушения: снижение суточного диуреза до 500-100мл и менее, гиперазотемию (до 25-33 ммоль/л и более), водно-электролитные расстройства и нарастание ацидоза. В этот период больному угрожают отек головного мозга и легких, снижение инотропизма миокарда, возникновение брадиаритмий, гипотензия с переходом в гипертензию, анемия, судороги, кома. Большая часть больных погибает на высоте этой стадии ОПН. При эффективной терапии и/или благоприятном течении она обычно продолжается 5 – 10 дней и переходит в стадию восстановления диуреза и полиурии.

Стадия восстановления диуреза в начальной ее фазе (полиурии) характеризуется возрастанием диуреза до 2 - 3 литров, электролитными нарушениями: снижением в крови содержания калия, магния, сульфатов и фосфатов и сохранением азотемии. Она может продолжаться несколько недель и сопровождаться нарушениями сердечнососудистой деятельности.

Стадия выздоровления начинается с момента, когда у больного нормализуются содержание азота в крови, а также показатели состава мочи и почечного кровотока. Тем не менее, клубочковая фильтрация восстанавливается полностью лишь через 6 месяцев, а иногда только через 1-2 года. В этот период у больного имеется высокая степень риска присоединения «мочевой инфекции». Летальный исход от ОПН может наступить в I, II и III периодах заболевания.

Принципы терапии ОПН:

◊- устранение этиологического фактора ОПН в первый период патологии: противошоковые мероприятия, антидототерапия, гемодиализ;

◊- восстановление диуреза, нормализация водно-электролитных расстройств, ликвидация ацидоза во вторую и третью стадию патологии;

◊- поддержание деятельности всех систем организма во все стадии патологии;

◊- профилактика мочевой инфекции.

21.6.2.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неблагоприятным исходом хронического гломерулонефрита и пиелонефрита, артериальной гипертензии, диабетического гломерулосклероза и др. Основу ее патогенеза составляет прогрессирующее уменьшение МДН (50 – 10% и ниже) с нарастающим снижением клубочковой фильтрации (20 - 10% и ниже) и возрастанием азотемии (уремии), вызванной более 200 идентифицированными токсинами.

Начальная стадия патологии часто характеризуется полиурией, которая обусловлена резким ограничением реабсорбции воды в канальцевой системе нефрона. Это снижение концентрационной способности проявляется выделением мочи с низким удельным весом гипостенурией (изостенурией). Полиурия способна вызвать гиповолемию, внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию, водно-электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия) и соответствующие нарушения, прежде всего, сердечнососудистой системы.

Олигоанурическая (уремическая, терминальная) стадия ХПН характеризуется азотемией, некомпенсированным ацидозом и финально - уремической комой. Коме предшествует уремическая энцефалопатия, проявляющаяся сильнейшей головной болью, ухудшением зрения, сонливостью, депрессией, иногда эйфорией и готовностью к судорожному припадку. Жизненный прогноз при ХПН неблагоприятный.

Общие принципы лечения ХПН:

1. Внепочечное очищение крови (гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ);

2. Дезинтоксикационная терапия;

3. Коррекция нарушенного водно-солевого обмена;

4. Симптоматическая терапия;

5. Пересадка почки.