Нарушения коронарного кровообращения

18.5.1. Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда. Сердце обладает высокой работоспособностью, перекачивая за сутки около 10 тонн крови. Такой труд требует очень больших затрат энергии, производство которой обеспечивается высокоинтенсивным аэробным катаболизмом жирных кислот (70%) и глюкозы (30%).

Окисление жирных кислот дает больший энергетический выход, однако при этом расходуется и больше кислорода. Вместе с тем, уже в состоянии функционального покоя индивида, его миокард утилизирует кислород из крови полностью. Это означает, что в состоянии функциональной активности индивида, возросшие энергозатраты миокарда, могут обеспечиться только повышенными поставками газа, что возможно лишь за счет увеличения объема коронарного кровотока. Эта способность носит название «коронарный резерв»и реализуется за счет расширения венечных артерий и раскрытия ранее не функционировавших капилляров.

В норме коронарный резерв пятикратен (от 250 мл/мин. в состоянии покоя до 1,5 л/мин. при максимальной физиологической нагрузке). Механизмы, регулирующие состояние коронарного кровотока делятся на центральные и местные.

Центральные механизмы регуляции коронарного кровообращения реализуются симпатоадреналовой системой:

♦- катехоламиновая стимуляция α-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий активирует их контрактильный механизм, вызывая сужение сосудов и уменьшение объема кровотока;

♦- катехоламиновая стимуляция β-адренорецепторов миоцитов коронаров активирует их релаксирующий механизм, вызывая расширение сосудов и увеличение объема кровотока.

Считают, что в коронарах превалируют β-адренорецепторы и поэтому суммарный эффект симпатоадреналовой стимуляции обеспечивает увеличение объема коронарного кровотока. Это трофическое подкрепление необходимо, так как одновременно с миоцитами сосудов катехоламины стимулируют β-адренорецепторы миокардиоцитов, повышая их энергозатраты за счет усиления инотропизма и частоты сокращений миокарда.

Местные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию внутритканевого коронарного кровотока в соответствии с метаболическими потребностями миокардиоцитов. Их эффект моментален: уже через 1 секунду кровоток изменяется, достигая максимума к 15 – 20 сек. Они представлены сосудорасширяющими и сосудосуживающими БАВ, баланс которых и определяет конечный уровень кровоснабжения данного участка миокарда.

Наиболее важными коронарорасширяющимиметаболитами являются: аденозин, оксид азота, ионы водорода и калия, углекислый газ, простагландин Е₂ и простациклин. В этом ряду локальных коронаролитиков особую роль играет простациклин – ΡgI2, который, к тому же еще понижает чувствительность α-адренорецепторов миоцитов коронаров и является мощнейшим естественным антиагрегантом.

Коронаросуживающий эффект обеспечивают ионы Na и Ca, ΡgF2α и ΡgG2, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал.

Помимо вазоактивных метаболитов на состояние коронарного кровотока влияют и другие факторы:

◊- величина эффективного перфузионного давления (разность между давлением в аорте и коронарном синусе);

◊- частота сердечных сокращений (чем она выше, тем больше суммарное время систолы и тем длительнее периоды пережатия внутритканевых сосудов;

◊- вязкость крови (чем она выше, тем хуже состояние кровотока).

Нарушения этих разнообразных и взаимосвязанных механизмов регуляции коронарного кровоснабжения лежат в основе формирования коронарной недостаточности – ишемической болезни сердца.