Биологические повреждающие факторы

Патогенные микроорганизмы, поражая клетки и ткани человека, вызывают развитие инфекционного процесса. В большинстве случаев он начинается в местах внедрения возбудителя - входных ворот инфекции, формируя первичный инфекционный очаг. В нем белковые или полисахаридные мембранные структуры микробов связываются со специфическими рецепторами клеток макроорганизма, обеспечивая возможность паразитирования, размножения и колониеобразования. Из первичного очага возбудители могут мигрировать дальше с помощью факторов распространания - жгутиков, ундулирующих мембран и ферментов - гиалуронидазы, коллагеназы, нейраминидазы, расщепляющих соединительнотканные межклеточые структуры.

Клетки человека повреждаются также бактериальными токсинами - продуктами жизнедеятельности микробов. Известно более 50 бактериальных токсинов, подразделяемых на экзо – и эндотоксины.

Экзотоксины – вещества, прижизненно секретируемые микробами в окружающую среду. Они обладают исключительно высокой ядовитостью и специфичностью действия. По механизму повреждения экзотоксины условно подразделяют на мембранотоксины ивнутриклеточные токсины. Мембранотоксины могут повреждать транспортные ионные системы клетки: например, холерный токсин стимулирует трансмембранный транспорт гидрокарбонатов, натрия и воды из клеток кишечного эпителия в просвет кишки, вызывая обезвоживание организма. Они могут быть ферментами: например, фосфолипаза дизентерийной шигеллы разрушет фосфолипиды мембран кишечного эпителия. Внутриклеточные токсины, например дифтерийный, могут необратимо блокировать синтез белка в клетках макроорганизма, а токсин ботулизма - нервно-мышечную проводимость, вызывая паралич поперечнополосатой мускулатуры. Столбнячный экзотоксин, связываясь с рецепторами тормозных нейронов спинного мозга, блокирует реципрокное торможение и вызывает развитие тетанических судорог.

Эндотоксины – вещества, высвобождающиеся при разрушении грамотрицательных микроорганизмов и представляющие собой липополисахариды наружной клеточной мембраны. Их структурный гидрофобный компонент – липид А активирует у иммуноцитов экзоцитоз - внешнюю секрецию ряда БАВ – цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), повреждающих клетки организма в местах нахождения бактерий. Многие болезни человека имеют вирусное происхождение.

Вирусное повреждение осуществляется тремя способами:

1 – цитоцидным действием, при котором клетка погибает в результате вызываемых вирусом необратимых изменений её метаболизма;

2 - промежуточным действим - вирусоносительством, при котором в клетке развиваются незначительные нарушения метаболизма и она сохраняет жизнеспособность. Вирусоносители могут стать источником заражения других людей;

3 - онкогенным действием, в результате которого нормальная клетка превращается в опухолевую.

В местах внедрения вирусы повреждают естественные защитные барьеры организма, способствуя проникновению вторичной бактериальной инфекции.