Регуляция дыхательного обмена
Потребности организма в энергии и метаболитах непрерывно меняются в зависимости от этапа его развития и от условий среды, в которых он находится. В соответствии с этим на протяжении развития организм способен изменять метаболизм, приспосабливаясь к изменяющимся условиям. Вместе с тем в организме сохраняется взаимосвязанность всех процессов обмена. Все это достигается с помощью имеющихся в организме и клетке специфических регуляторных механизмов. Подобные механизмы существуют и для регуляции путей дыхательного обмена. Нерегулируемое дыхание может привести к бесполезной трате сухого вещества. Рассмотрим некоторые регуляторные механизмы.
Как уже упоминалось, в присутствии кислорода пировиноградная кислота претерпевает превращения по пути аэробного дыхания и перестает служить субстратом для процесса брожения (эффект Пастера). Это связано с тем, что для процесса брожения необходим НАДН. Между тем в аэробных условиях НАДН окисляется в дыхательной цепи и, следовательно, не может быть использован на восстановление пирувата до спирта. В результате под влиянием кислорода процесс брожения затормаживается. В аэробных условиях уменьшается и скорость гликолиза, так как образуются значительные количества АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Образовавшаяся АТФ тормозит активность фермента фосфофруктокиназы. По-видимому, под влиянием АТФ меняется конфигурация данного фермента. В связи с этим тормозится одна из первых реакций гликолиза — превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат. Эта регуляция имеет большой биологический смысл, так как ставит расход сахара в зависимость от накопления АТФ. При большем расходе АТФ ее содержание падает, а гликолиз ускоряется, при накоплении АТФ гликолиз тормозится. Отношение АДФ к АТФ имеет регуляторное значение и для реакций цикла Кребса. Многие дегидрогеназы активируются под влиянием АДФ и одновременно ингибируются высокими концентрациями АТФ. Здесь также проявляется способность организма к регуляции своего энергетического обмена.
Важное значение имеет регулирование с помощью конечных продуктов реакций. Так, при замедлении подачи активного ацетата (ацетил- КоА) в цикле Кребса щавелевоуксусная кислота накапливается. Это ингибирует активность фермента малатдегидрогеназы и тем самым приостанавливает работу цикла Кребса, предупреждая полное превращение всех интермедиатов цикла в ЩУК. Физиологи придают большое значение регуляции соотношения распада глюкозы (гликолитический или пентозофосфатный путь). Исходным материалом, как для того, так и для другого пути служит глюкоза, поэтому в большинстве случаев между этими двумя процессами имеются конкурентные взаимоотношения. Преимущественное осуществление того или иного пути связано с тем, какой из ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа или фосфогексокиназа — образуется в первую очередь и в большем количестве. Возможно, что этот тип регуляции осуществляется на уровне генома.
Дата добавления: 2015-06-05; просмотров: 806;