Механизмы действия ноотропов

• Нейрометаболическое действие : препараты усиливают метаболические эффекты ГАМК. Оптимизация биоэнергетических процессов в головном мозге – облегчение синтеза АТФ, АДФ и их обмена. Активация аденилатциклазы в мозге, увеличение активности ферментов дыхательной цепи (пирацетам). Угнетение фосфодиестеразы, за счет чего тормозится распад цАМФ (кавинтон). Повышение синтеза катехоламинов в головном мозге, за счет чего повышается уровень эндогенного цАМФ (кавинтон). Это приводит к активизации обмена АТФ и увеличению поглощения кислорода мозговой тканью, активизации местного кровотока. Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов мозга, особенно коры, полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка (энцефабол). Нормализация метаболизма глюкозы в условиях сниженного потребления кислорода мозгом – гипоксия, стресс.

• Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках, активизации синтеза РНК и белка (активизация пластических процессов) (пирацетам, пиридитол). Предотвращение снижения активности полирибосом при старении.

• Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран), нормализация жидкостных свойств мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов). Увеличение проницаемости ГЭБ для питательных веществ, нормализация ионной проницаемости – особенно калиевой (процессы памяти).

• Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).

• Улучшение интегративной деятельности мозга.

• Способность улучшать работу нейронов в условиях гипоксии (не все ноотропы).

• Влияние на медиаторные процессы в нервной ткани. В старости происходит снижение активности ферментов синтеза медиаторов, нарушаются звенья регуляции, больше всего холинергической. Увеличивается количество бензодиазепиновых рецепторов – превалирование тормозных процессов. Под действием ноотропов происходит усиление церебральной холинергической проводимости (применение при сенильной деменции, болезни Альцгеймера). Ноотропы активируют дофаминергическую и α–адренергическую системы мозга – стимулирующий компонент.

• Повышение работоспособности и антистрессовое действие. Вопрос находится в стадии изучения по отношению к «чистым» ноотропам, сведения единичны. Стресс – протективная активность пирацетама связана, по – видимому, с активизацией бензодиазепиновых рецепторов (бензодиазепиновый лиганд, не связанный с ГАМК). Транквилизирующее действие может быть обусловлено повышением метаболизма корковых структур (усиление коркового контроля). Повышение синтеза нуклеиновых кислот ведет к активизации общего адаптивного процесса. Оптимальное функционирование эндогенной адаптивной системы.

• Влияние на иммунитет. Некоторые патологии связаны с повышением уровня антимозговых антител (болезнь Альцгеймера). Ноотропы ингибируют синтез противомозговых антител.

• Влияние на кровообращение мозга. Исследования мозгового кровообращения с помощью радионуклидных препаратов показывают улучшение регионального кровотока у пожилых пациентов (в частности, в мозжечке) после приема пирацетама в дозе 2,4 г/сут в течение 2 мес. Это связано с повышением утилизации глюкозы, активизацией метаболических процессов, улучшением микроциркуляции в ишемизированных зонах. Пирацетам восстанавливает гибкость мембраны эритроцитов, нормализует агрегацию тромбоцитов. Препарат оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациях, электрошоке.