Острая сердечно-сосудистая недостаточность

При острых отравлениях могут возникать первичный токсикогенный коллапс, вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких.

Первичный токсикогенный коллапс характеризуется внезапным и быстрым развитием острой недостаточности кровообращения. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспе- чить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, что обычно ведет к скоро- постижной смерти на месте происшествия. Первичный токсикогенный коллапс может развиться при крайне тяжелом отравлении любым высокотоксичным химическим агентом.

Вторичный соматогенный коллапс возникает в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек или органов дыхания. Такая острая сердечно-сосудистая недостаточность наблюдается в соматоген- ной стадии и является результатом падения сократительной способности миокарда вследствие метаболических и гипоксических нарушений, т. е. развития токсической дистрофии миокарда.

Токсическая дистрофия миокарда сопровождается в целом однотипными при всех видах отравлений неспецифическими изменениями фазы реполяризации на ЭКГ по типу гипоксии: снижение сегмента S-T, сглаженный или двухфазный зубец Т в стандартных и грудных отведени- ях.

Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких наблюдается только в со- матогенной стадии отравления, развивается вследствие неспецифического кардиотоксического эффекта и возникает при тяжелых осложнениях (пневмония, сепсис), у больных с ишемической болезнью сердца, либо на фоне тяжелой токсической дистрофии миокарда.

Токсическая коагулопатия (синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты- вания — ДВС) — нарушения в системе гемостаза при острых заболеваниях химической этиоло- гии. Это разновидность тромбогеморрагического синдрома, проявляющегося последовательным развитием трех его стадий — гиперкоагуляцией, коагулопатией потребления, фибринолизом.

При шоке, сопровождающем отравление уксусной эссенцией, наблюдаются все три стадии ДВС-синдрома. Характерны ранние кровотечения из обожженных участков желудочно- кишечного тракта. Геморрагические явления могут стать еще более выраженными в связи с при- соединением фибринолиза, что свидетельствует о крайней степени токсической коагулопатии, соответствующей стойкой декомпенсации экзотоксического шока.

При отравлении дихлорэтаном в течение первых 3 ч повышается уровень фибриногена и растет фибринолитическая активность, а затем развивается гипокоагуляция со сниженным со- держанием фибриногена при значительном повышении гепарина и присоединением в дальней- шем фибринолиза. Наблюдаются явления геморрагического диатеза, желудочно-кишечные кро- вотечения.

Токсической коагулопатии при отравлении фосфорорганическими инсектицидами свойст- венна стойкая гиперкоагуляция. Механизм гемостатических нарушений при данной патологии связан, по-видимому, не только с развитием шока и метаболического ацидоза, но и с непосредст- венным отрицательным воздействием веществ этой группы на ферменты, участвующие в сверты- вании крови.