Трофическая недостаточность и гиповитаминозы

Термин «алиментарное истощение», «алиментарная дистрофия» принадлежит терапев- там, работавшим в блокадном Ленинграде в1941 — 1942 годах под руководством главного тера- певта города профессора М. Д. Тушинского. Ранее это заболевание описывалось под названием

«отечная болезнь», «голодный отек», «безбелковый отек».

Алиментарная дистрофия— это болезнь длительного недостаточного питания, которая проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией органов и тканей с нарушением их функций. В этиологии заболевания кроме недое- дания могут играть роль переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные за- болевания, особенно кишечные, нервно-эмоциональное перенапряжение.

В течении заболевания различают 3 стадии. В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических ресурсов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии проис- ходит расход собственных белков и развитие дистрофии; развивающаяся атрофия гладкой и по- перечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, что создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения со стороны ЦНС и недостаточность функций эндокринных желез — ги- пофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотензия, расстройства обмена). III стадия характеризуется развитием необратимых изменений в организме.

В клинической картине заболевания отмечаются общая слабость, повышенная утомляе- мость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость, вначале усиленный аппетит, затем его потеря, жажда, тяга к повышенному потреблению соли, запоры. Наблюдаются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия, урежение дыхания. Характерно понижение пепсин- и кислотообразующей функции желудка, угнетение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушениям процессов пи- щеварения и всасывания. Со стороны ЦНС — заторможенность, иногда психоз с галлюцинация- ми. Нередко отмечается надпочечниковая недостаточность (гиперпигментация кожи, артериаль- ная гипотензия, адинамия), понижение функции щитовидной железы, паращитовидных желез (тетанические судороги, декальцинация костей), исчезает половое влечение. У женщин наблюда- ется менопауза.

В течении алиментарной дистрофии различают 2 варианта. Отечный вариант может про- текать с развитием ранних отеков, которые сопровождаются полиурией, иногда наблюдается раз- витие поздних отеков. Безотечный вариант протекает тяжелее, часто приводит к коматозным состояниям. Дистрофическая кома сопровождается потерей сознания, гипотермией, судорогами.

Алиментарная дистрофия часто осложняется пневмонией, дизентерией и другими кишеч- ными инфекциями, туберкулезом легких с ареактивным течением.

Для лечения алиментарной дистрофии используют дробное рациональное питание, парен- теральное питание (плазма, аминокислоты), общеукрепляющие средства, витамины, биогенные стимуляторы, при анемии — препараты железа, витамины B1, В12, при надпочечниковой недоста- точности — стероидные гормоны.

При диспепсических расстройствах (поносы) назначаются механически и химически ща- дящая диета, желудочно-кишечные ферменты. Показаны изоляция таких больных и бактериоло- гическое исследование для исключения инфекционных заболеваний и гельминтозов.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще- ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по- стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван- ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта- ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе- ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо- собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминозаА ранним симптомом является гемеролопия (ку- риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек- циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно- стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипосте- зиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недоста- точность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се- борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина- ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз- можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С(цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно- восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ- вует в синтезе стероидных гор-

В современных локальных войнах развитие алиментарной дистрофии маловероятно. В то же время объектом пристального внимания медицинской службы в период боевых действий в Афганистане и Чечне являлась проблема трофической недостаточности (ТН)у воен- нослужащих.

В настоящее время в соответствии с руководящими документами для оценки состояния питания военнослужащих рассчитывается индекс массы тела (Кетле) — отношение массы тела в кг к росту в м2. В норме этот показатель для молодых лиц составляет 19,5—23 кг/м2; при 18,5— 19,5 кг/м2— пониженное питание, ниже 18,5 — гипотрофия I, II, III ст; выше 23,0 — повышен- ное питание, выше 27,5 — ожирение.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще- ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по- стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван- ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта- ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то

обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе- ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо- собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза Аранним симптомом является гемеролопия (ку- риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек- циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно- стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипо- стензиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная не- достаточность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се- борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина- ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз- можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С(цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно- восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ- вует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницае- мость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предраспола- гают к ней отсутствие свежих овощей, острые и хронические инфекции, интоксикации, повы- шенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.

Ранними признаками гиповитаминоза С являются утомляемость, вялость, сонливость, го- ловная боль, снижение артериального давления, кардиалгия. В последующем развивается про- грессирующий геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего появляются на коже в ок- ружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатыва- ются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икроножные мышцы, суставы, нередко раз- виваются геморрагический плеврит и перикардит, гипохромная анемия.

Ведущим признаком гиповитаминоза Dявляется снижение содержания кальция и фосфо- ра в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, что может привести к остео- маляции и остеопорозу.

Гиповитаминоз РРразвивается при длительном недостатке никотиновой кислоты в пище, часто сочетается с дефицитом белка и других витаминов группы В. Предрасполагающими и про- воцирующими факторами являются острые и хронические инфекции, физическая перегрузка, воздействие солнца и ультрафиолетовых лучей.

Проявляется сухостью, шершавостью и гиперпигментацией кожи живота, боковых отде- лов туловища и разгибательных поверхностей конечностей. Возможно утолщение, шерохова- тость, гипертрофия сосочков и изменение рисунка языка. Развернутая клиническая форма гипо- витаминоза РР известна как пеллагра, для которой характерны дерматит, диарея, деменция, про- грессирующая анемия.

Обязательным условием обследования военнослужащих с трофической недостаточностью является их госпитализация с проведением комплекса диагностических мероприятий для исклю- чения соматических, инфекционных и паразитарных заболеваний.

Лечение при трофической недостаточности должно быть комплексным и включать наряду с госпитальным режимом усиленное диетическое питание (1Ги 11б), энтеральное (через зонт) введение белковых гидролизатов до 2—3 л/сут, в тяжелых случаях — внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот; назначение желудочно-кишечных ферментов (ацидин- пепсин, панзинорм, фестал), применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) и инсу- лина с глюкозой, а при необходимости — этиотропную терапию выявленных кишечных инфек- ций.

Обязательным компонентом комплексного лечения трофической недостаточности должно быть парентеральное назначение витаминов группы В (B1, В6, В12), аскорбиновой кислоты и по- ливитаминных комплексов внутрь.

В профилактике дефицита массы тела следует особо отметить роль повседневного меди- цинского контроля за своевременным и полным доведением до каждого военнослужащего уста- новленной нормы питания. Необходимы также контроль за меню-раскладкой (включение в жар- кий период в рацион острых закусок, овощей, компотов), перераспределение суточного рациона в жаркое время с акцентом на завтрак и ужин, организация дробного приема воды в рейдах, соблю- дение режима отдыха, контрольные медицинские осмотры со взвешиванием личного состава до и после завершения рейдов и др.