Патогенез раневой инфекции

Инфекционные осложнения ранений и травм являются особой клинико-патогенетической формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы, еще до начала активного размножения возбудителей.

В течении раневого процесса различают три фазы: воспаления, пролиферации и регенерации, эпителизации и рубцевания. Происходят последовательное очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого дефекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этих процессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими ферментами и их ингибиторами, вырабатываемыми жизнеспособными клетками и поступающими с кровью. Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности организма, развивается целый ряд патологических изменений, составляющих сущность неблагоприятно протекающего раневого процесса. Создаются условия для проявления патогенных свойств микроорганизмов. Главными механизмами, формирующими эти условия, как в очаге повреждения, так и в масштабе всего организма являются расстройства микроциркуляции (из- за травматического отека, гиперкоагуляции, вазоконстрикции, повреждения эндотелиальных мембран) и гиперферментация. Процессы ферментативного повреждения (протеолиза) тканей с пониженной жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока во внешнюю среду продуктов распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов. В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разрушается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны первичного некроза и получает возможность размножения в живых тканях. Возникает раневая инфекция.

Суммарные эффекты медиаторов воспаления формируют системный воспалительный ответ (СВО) - активацию цитокиновой сети - ведущего фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию. Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связанных клеток (систему фагоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов) и выделяемых ими цитокинов - медиаторов воспаления, иммунной системы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или клетки.

В зависимости от происхождения медиаторов выделяют три стадии СВО,патогенетически связанные с инфекционным повреждением организма на различных его уровнях.

1. Стадия локальной продукции цитокинов: высвобождение и активация медиаторов воспаления и протеолитических ферментов из поврежденных тканей и тканевых фагоцитов - доиммунное воспаление.

2. Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток: устойчивый баланс между провоспалительными медиаторами и их антагонистами - преиммунное воспаление.

3. Генерализация воспалительной реакции: гиперпродукция цитокинов, неспособность регулирующих систем поддерживать равновесие между собой - иммунное воспаление.