Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, развившийся в результате эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся тяжелыми сердечно‑легочными нарушениями, а при эмболии мелких ветвей – симптомами, обусловленными образованием геморрагических инфарктов легкого. Самой частой причиной, а также источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при тромбозе глубоких вен (ТГВ)около 90% случаев, значительно реже – эмболизация идет из правых отделов сердца ( сердечная недостаточность с перерастяжением правого желудочка). Наиболее опасны в аспекте развития ТЭЛА флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединные с венозной стенкой только дистальным отделом. Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях и бывает основ‑ной причиной смерти у послеоперационных больных. Обычно внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, и более половины из них в первые 2 часа после развития эмболии. Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3–4%‑ населения и увеличивающая риск тромбоза в несколько раз. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию свидетельствует развитие необъяснимого тромбоза или тромбо‑эмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА у людей, у которых отсутствуют вторичные факторы риска. Среди приобретенных дефектов гемостаза, наиболее часто приводящих к тромбозу, основное место занимает антифосфолипидный синдром (АФС). С антифосфолипидным синдромом связано около 30% венозных тромбозов. АФС может быть первичным (не связанный с другим заболеванием – 46%) и вторичным (развивается на фоне системной красной волчанки – 18%, аутоиммунных заболеваний – 19% или новообразований и др. патологических состояний – 17%). В основе рецидивирующей ТЭЛА также может лежать антифосфолипидный синдром – первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, беременно‑сти, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (к примеру, неадекватное применении мочегонных или слабительных средств). Наследственный дефицит белка С встречается у 0,14–0,5%, а белка S – у 0,7% людей. Первые тромботические эпизоды обычно могут проявиться к 20 ‑30 годам жизни, характерно, что в большинстве случаев они провоцируются наличием сопутствующих факторов риска ( беременность, оперативное вмешательство, длительная иммобилизация и др.)… Среди популяции больных с ТГВ (тромбоз глубоких вен) 10% составляют пациенты с дефицитом белка С. Различают два типа врожденного дефицита белка С. При I‑ом снижается концентрация самого белка С. II‑ой тип характеризуется нормальным уровнем белка С в крови и его низкой функциональной активностью. Следующей по частоте мутации, ассоциированной с тромбозами, является мутация G20 210A в гене протромбина, которая локализована в 3'‑концевой некодирующей части гена и не вызывает изменения структуры протромбина, но приводит к повышению его уровня в плазме крови. Обычно эта патология проявляется в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей и цереброваскулярными тромбозами.

Врожденный дефицит антитромбина (АТ) встречается у 0,17% общей популяции людей. Данный дефект обычно обнаруживается у 1,1% пациентов с ТЭЛА. Клинически он проявляется, главным образом, в виде ТГВ и тромбомболии легочной артерии. Среди популяции больных с ТГВ 3–8% составляют пациенты с дефицитом антитромбина.

Еще одной, достаточно частой патологией, предрасполагающей к развитию тромботических осложнений, является синдром слипчивых тромбоцитов, наследственная патология, проявляющаяся гиперагрегацией тромбоцитов. Этот дефект выявляется у 14% людей с венозными тромбозами и тромбоэмболиями, и почти у 50% больных с цереброваскулярными тромбозами и транзиторными ишемическими атаками. Данный синдром характеризуется простой диагностикой и возможностью эффективного лечения. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии, приводящая к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней или нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

ТЭЛА – осложнение ТГВ, который нередко имеет малосимптомное течение. Тромбы в венах образуются в силу вышеописанных причин. Они более рыхлые, чем артериальные тромбы, имеют «головку» прикрепленную к эндотелию, и флотирующую часть, которая подвержена фрагментации и отрыву от тела тромба. Клиническая картина при ТЭЛА зависит от величины эмбола, состояния ССС и легких больного.

Типичным проявлением является внезапность появления симптоматики, хотя нередко ТЭЛА протекает под видом манифестации право‑ или левожелудочковой недостаточности, длительного субфебрилитета, затянувшейся пневмонии в послеоперационном периоде и пр.

Внезапное перекрытие просвета легочно‑сосудистого русла приводит к ряду синдромов, каждый из которых представляет опасность для жизни больного:

1. Внезапная остановка кровообращения.

2. Аритмия с возможным фатальным исходом.

3. Острое легочное сердце и дыхательная недостаточность.

4. Бронхо – и бронхиолоспазм.

5. Циркуляторный шок.

6. Инфаркт‑пневмония.

7. Постэмболическая легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью и др.

При массивной ТЭЛА – примерно четверть больных погибает в первые минуты, другая четверть подвергается рецидиву и погибает от повторной ТЭЛА, у следующей четверти развивается постэмболическая легочная гипертензия, у оставшихся происходит спонтанный лизис или реканализация тромбэмбола. Массивная ТЭЛА – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, не‑достаточность функции правого желудочка.

Субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени.

Немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает.