Витамин Д

Дефицит вит.Д считается основной причиной развития рахита в Северной Америке и Европе (у 44,6% мальчиков и 28,5% девочек выявлена недостаточность вит.Д3, в 2009 г - у 38,6% детей в средней полосе РФ - дефицит, у 2,9% - тяжелый дефицит (менее 8 нг/мл) без различий между полами, возрасту, что соответствует североамериканским и европейским исследованиям) и ассоциируется с остеомаляцией у взрослых. Роль недостаточности вит.Д в развитии аутоиммунных, ССЗ (ИБС) и онкологии (рак толстой кишки, предстательной и поджелудочной желез, почек). Так, сезонные колебания АД коррелируют с сезонными колебания вит.Д. Шизофрения, сезонные аффективные расстройства, туберкулез, РС, МКБ.

Низкий уровень потребления Са и вит. Д считается фактором риска рака толстого кишечника и молочной железы (вит.Д оказывает регулирующее воздействие на апоптоз и является антиангиогенным фактором, оказывает иммуносупрессивное действие).

Под влиянием вит.Д снижается риск передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду, а также симптомы ринита и экземы. Согласно недавно выдвинутой гипотезе эпидемии гриппа и, возможно, других ОРЗ обусловлены сезонным дефицитом вит.Д.

Риск СД 1 типа для детей 15 лет, подвергшихся внутриутробному воздействию вит.Д, снижался или не изменялся. Прием холекальциферола значительно снижает общую смертность. 30-50% жителей Европы и США имеют недостаточность витамина Д. Распространенность гиповитаминоза среди детского населения составляет от 29 до 100%. В Бразилии дефицит вит.Д выявлен у 14% детей до 10 лет и у 24% подростков. Дополнительно прием 300 МЕ вит.Д в день в течение 7 недель (январь-март) снизил заболеваемость ОРИ в течение зимних месяцев примерно на 50%. Низкий уровень 25(ОН)Д в пуповинной крови имеет сильную обратную корреляцию с числом ОРЗ в первые 3 мес. жизни ребенка, а также с РС-инфекцией в 1-й год жизни.

Вит.Д представляет собой две молекулы родственных в химическом отношении природных и синтетических стероидных прогормонов Д₂ и Д₃, обладающих выраженной антирахитической активностью. Вит. Д₂ вырабатывается из аналогичного растительного стерола (эргостерин в растительном мире и в дрожжах) à эргокальциферол (в ростках пшеницы, растительном масле) → поступает в организм с пищей. Вит. Д₃ (холекальциферол) содержится в жире печени трески, тюленя и некоторых глубоководных рыб, желтке куриного яйца, икре и сливочном масле, продуктах, обогащенных им, или в БАДах, в эпидермисе кожи (7-дегидрохолестерин), где под воздействием солнечного или искусственного УФО (лучи Дорно) с длиной волны 290-320 нм он превращается в провитамин Д₃ (холекальциферол), а затем под воздействием тепла трансформируется в вит.Д₃.Эндогенный синтез вит.Д покрывает 80-90% потребности, пищевой - 10-20%. Вит. Д₂ и Д₃ отличаются только строением боковой цепи, что не имеет значения для обмена веществ, обе формы функционируют как гормоны. метаболиты, боковая цепь которых соответствует вит.Д₃, действует в основном на процесс всасывания и транспорта ионов кальция в кишечнике, а соединение вит.Д₂ преимущественно влияют на обмен кальция в костной ткани.

Суточная потребность в витамине Д для детей первых 3 лет составляет 400 МЕ(10 мкг), в период беременности и кормления грудью – в 1,5-2 раза выше, для детей старшего возраста и взрослых – не менее 100 МЕ (2,5 мкг) (в США для детей всех возрастов и взрослых до 50 лет – 200 МЕ или 5 мкг).

В женском молоке содержится 2-4 мг/100 мл витамина Д (40-70 МЕ/л), в коровьем – 5-20 МЕ/л.

*1 унция = 28,9 г; ** - приготовленные на молоке, обогащенном вит.Д;

*** - обогащенное вит.Д

Высокая степень инсоляции чревата образованием токсических уровней вит. Д. Адаптация к высокому или низкому уровню вит. Д происходит за счет буферной системы стеролов – предшественников холекальциферола, за счет многочисленных метаболитов вит. Д, дифференцированно регулирующих фосфорно-кальциевый гомеостаз в различных органах.

Витамины С, Е, В₂ снижают интенсивность преобразования кальцидиола в кальцитриол, также как недостаточность гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Большое значение для синтеза витамина Д имеет:

· пигментация кожи (меланин конкурирует с 7-холекальциферолом за УФ-фотоны, поэтому темнокожему человеку требуется в 6 раз больше УФО), совместно с толщиной кожи препятствует проникновению облучения в более глубокие слои;

· загрязнение атмосферного воздуха; одежда, слабо пропускающая излучение; применение кремов с УФО-фильтром.

· состояние печени, почек

· диета

· депо предшественника 7-холекальциферола (слой шиповатых клеток и базальный слой кожи).