Патогенез БОС

Воспаление является основным фактором патогенеза острой обструкции ДП у детей с ОРВИ и может быть вызвано как инфекционными, так и аллергическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, который активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в кровоток медиаторов 1-го типа (гистамин, серотонин и т.д.), затем медиаторов 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемых в процессе ранней воспалительной реакции источником эйкозаноидов – арахидоновой кислотой, образующейся из фосфолипидов клеточных мембран.

Под действием простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов (простациклинов) происходит усиление проницаемости сосудов.

↓ ↓ ↓

Отек СО бронхов Гиперсекреция Бронхоспазм

вязкой слизи

↓ ↓ ↓

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО СОСТОЯНИЯ

Поздняя фаза воспаления способствует формированию гиперреактивности и повреждению эпителии СО ДП → повышение чувствительности рецепторов бронхов к внешним воздействиям.

В поврежденной ткани синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов, базофилов → высвобождение БАВ, свободных радикалов кислорода, закиси азота.

Респираторные вирусы (РС-вирус, парагрипп, микоплазма),

раздражающие факторы ОС

↓

Тропность к цилиндрическому мерцательному эпителию СО ДП

↓

Выделение широкого спектра медиаторов воспаления

↓

Раздражение окончаний блуждающего нерва

Выделение ацетилхолина

Мускариновые холинорецепторы

Холинергическая бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи

↓

Формирование воспаления с повышением сосудистой проницаемости, отеком (полнокровие сосудов микроциркуляторного русла) СО, миграцией клеток воспаления (тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоидные и плазматические клетки)

↓

Увеличение вязкости секрета бронхов

↓

Обтурация периферических ДП

↓

«Паралич» цилиарного аппарата, подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов

↓

Блокада внутриклеточных бактерицидных процессов

↓

Нарушение респираторно-вентиляционной функции легкого.

Объективно: БОС развивается постепенно, обычно на 3-4 день ОРВИ, на фоне катаральных явлений и непродуктивного кашля, шумное дыхание со свистящим выдохом (дистанционно) и редкий сухой кашель на фоне субфебрильной температуры. ЧД до 50 в 1 минуту, реже 60-70. Общее состояние страдает редко. Продолжается в течение 3-5-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно по мере стихания воспаления в бронхах.

Перкуторно – коробочный оттенок легочного звка или коробочный звук.

Аускультативно - жесткое дыхание, вначале сухие хрипы различного тембра, а затем нередко и влажные.

1. удлинение выдоха, на фоне которого выслушиваются мелкопузырчаые хрипы и крепитация

2. появление экспираторного шума (свистящее: на расстоянии или при аускультации шумное дыхание на выдохе)

3. приступы удушья: учащение ЧД, снижение РаО₂

4. участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания вплоть до развития усталости дыхательной мускулатуры

5. часто малопродуктивный кашель, коробочный оттенок перкуторного звука.

Вариантные формы БОС:

1. спастический: более 70% всех случаев БОС - бронхоспазм из-за дисфункции в системе контроля тонуса бронхов.

2. воспалительный: отек, инфильтрация воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.

3. дискринический: избыточная стимуляция ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.

4. дискинетический: бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.

5. эмфизематозный: спадение (коллапс) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.

6. гемодинамический: возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.

7. гиперосмолярный: при уменьшении оводненности СО бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм.

По течению: острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно-рецидивирующий

По тяжести:

1. легкий (в покое нет одышки и цианоза, самочувствие не страдает, свистящие хрипы при аускультации)

2. среднетяжелый (в покое одышка экспираторного или смешанного типа, цианоз носогубного треугольника, втяжение уступчивых мест грудной клетки, свистящее дыхание слышно на расстоянии, снижены показатели ФВД)

3. тяжелый (шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, ФВД резко снижены, изменение газов крови)

4. скрытая обструкция - положительная проба с бронхолитиками.

Рентген. Усиление легочного рисунка, повышение прозрачности легочной ткани или вздутие при отсутствии очаговых и инфильтративных теней в легких.

Кровь. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. В легких случаях - норма.

Период плохого самочувствия и температуры не более 5-10 дней, кашель - до 3 нед.

Введение бронходилататоров не оказывают влияния на ЖЕЛ и максимальную вентиляцию легких.