Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией.

Этиология. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин. Среди причин стеноза самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус.

Патогенез. В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами— ангиотензиназами.

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление.

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Симптоматика и клиническое течение. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет.

Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.

Диагностика:

Первый этап—отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом.

В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: 1 ) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию.

При общеклиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение ДАД. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Ортостатическая гипертензия, как правило, не отмечается у больных гипертонической болезнью.

Другим важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите.

У половины больных с вазоренальной артериальной гипертензией при аускультации эпигастральной области определяют систолический (при аневризме) и диастолический шум, чаще выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии .

Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почечной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только выявить функциональную значимость стеноза, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера.

Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них

Второй этап обследования состоит в проведении почечной ангиографии (аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио- и венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли надпочечника аортографию выполняют в один день с пневморетро- перитонеумом и томографией.

Показания для почечной ангиографии: 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией.

Третий этап обследования больного с вазоренальной артериальной гипертензией — установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки.

Биопсия почки — этап диагностики, определяющий у некоторых больных выбор метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной артерии). Обычно используют пункционную чрескожную методику биопсии почки для выявления артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Биопсию пораженной почки выполняют срочно во время операции.

Лечение. В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной артериальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации и степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках. У больных нефроптозом показана нефропексия наиболее физиологичным методом Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функциональном стенозе) и сочетание пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе). При атеросклеротическом стенозе чаще всего применяют:

1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку удаляют доступом через аорту, чтобы избежать накладывания швов на почечную артерию и вторичного стенозирования; 2) эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала (дакрон, тефлон и т. д.).

При фибромускулярном стенозе или аневризме обычно используют: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец;

2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной артерии. Кроме того, применяют обходной анастомоз между аортой и почечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала.

При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоренальный артериальный анастомоз. Реже (при стенозе либо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию почки.

Когда выполнение пластической операции невозможно, приходится прибегать к нефрэктомии. Показаниями к ней являются: 1) инфаркт почки с отсутствием или резким нарушением ее функции без надежд на восстановление; 2) множественное поражение стенозирующим процессом ветвей почечной Артерии; 3) сочетание стеноза почечной артерии с пиелонефритом или атрофией почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) гипоплазия почки.

Противопоказаниями к нефрэктомии являются двусторонний стеноз почечной артерии и наличие артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке.

Прогноз. При вазоренальной артериальной гипертензии без оперативного лечения прогноз неблагоприятный. Консервативная терапия у абсолютного большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и приобретает нередко злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнений гипертензии (сердечно- сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. д.) или хронической почечной недостаточности. Последняя развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении).