Кооперативні взаємодії.

Рекомбінації та перерозподіл генів між фрагментованими геномами призводять до перерозподілу генетичного матеріалу в популяціях. Вони відмічені по всіх групах ДНК-вмісних вірусів, у всіх РНК-вмісних вірусів з сегментованим геномом та у деяких РНК-вмісних вірусів з несегментованим геномом (поліовірус, вірус ящуру).

Рівень рекомбінації дволанцюгових ДНК-вмісних вірусів є пропорційним розміру геномів.

У РНК-вмісних вірусів при копіюванні “+” ланцюга в “-” ланцюг полімераза може “перескочити” з одного ланцюга на інший, створюючи гібрідну матрицю РНК Подібний механізм обумовлює появу генетичної мінливості у ВІЛ. Геном ВІЛ утворено двома ланцюгами “+” РНК, при транскрипції ДНК з РНК зворотна транскриптаза може “перескакувати” з одного ланцюга на інший. Якщо обидва ланцюга ідентичні, то подібне явище не призводить до наслідків, але при наявності двох вірусів-мутантів можлива поява рекомбінантів з іншими геномами. Високий рівень перерозподілу між фрагментованими геномами спостерігається як у одно-, так и у дволанцюгових РНК-вірусів. Обмін фрагментами геномів у штамів вірусів грипу обумовлює появу нових типів поверхневих гемаглютининів і нейромінідаз у вірусів грипу (антигенний шифт).

Функціональна взаємодія двох дефектних вірусів, за умов, коли кожен з них не може розмножуватись разом, забезпечує можливість їх сумісної реплікації і горизонтальної передачі.

Наступну форму генетичних взаємодій складають фенотипове змішуваннята фенотипове маскування (псевдотипування). Фенотипове змішування спостерігається при одночасовому зараженні клітини східними по типу вірусами. В цьому випадку утворюються віріони з гібридними капсидами, які кодуються геномами двох вірусів (наприклад, поліо- та Коксакі-вірусів).

При фенотиповому маскуванні процес може развиватися і в зворотному напрямку при коінфікуванні вірусами ідентичного псевдотипу. Якщо віріони мають геном ІІ типа і заключені в капсид І типу, то дочірні популяції будуть включати капсид і геном ІІ типу, так як утворення всіх їх структурних компонентів кодує геном ІІ типу.

Інтерференцією вірусів позначають стан нечутливості клітини, яка уже інфікована вірусом, до повторного зараження.

При гетерологічній інтерференції інфікування одним вірусом повністю блокує можливість реплікації іншого віруса в межах однієї клітини. Механізми гетерологічної інтерференції пов¢язані з блокуванням або руйнуванням специфічних клітинних рецепторів, або з придушенням трансляції будь-якої гетерологічної іРНК в інфікованій клітині.

При гомологічній інтерференції реплікація віруса з дефектним геномом можлива при сумісному зараженні з нормальним вірусом; в подібних взаємодіях останній визначається як вірус-помічник. Однак дефектний вірус може втручатись в його реплікативний цикл і утворювати дефектні інтерферуючі (ДІ) вірусні частки. ДІ-частки мають лише частину геному повного віруса, і не дивлячись на те, що у ДІ-вірусів експресуються деякі гени - їх основною властивостю є здатність до інтерференції з гомологічним вірусом.

Циркулювання ДІ-часток і коінфекція з “нормальним” вірусом викликає явище в¢ялотекучої, тривалої форми захворювання.

Взаємодія між вірусом, первинно інфікувавшим клітину, і вірусом, вторинно прониклим до неї може реалізуватися двома шляхами:

1. Інфікована клітина може бути нечутливою до повторного зараження (первинне зараження може індукувати синтез інтерферонів, які інгибують реплікацію другого вірусу; у зараженій клітині може блокуватися синтез білків, які служать рецепторами для інших вірусів; можливе блокування трансляції іРНК другого віруса, обумовлене змінами 5¢-кінців іРНК; при репродукуванні первинного вірусу в зараженій клітині можуть формуватися дефекти регуляції експресії клітинних генів, які є необхідними для ранніх етапів реплікації другого віруса.

2. Репродукція віруса може зробити резистентну клітину чутливою до повторного зараження вірусом, що обумовлене здатністю першого віруса посилювати трансляцію іРНК другого віруса.

Різноманітність вірусів багато в чому обумовлена змінами структури геномів; біологічну ефективність подібної мінливості визначають ряд факторів: зміни не повинні впливати на здатність вірусів репродукуватися в клітинах; вірус-мутант повинен мати перевагу перед “нормальним” вірусом. Найбільш перспективні мутації, що маскують вірус від захисних систем організма-хозяїна.