Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм расширения просвета артериол.

Выделяют нейротонический и нейропаралитический варианты нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

– нейротонический механизмзаключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов;

– нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм расширения просвета артериол.

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров: БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI₂, кининов и других), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.

Заключается в истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

– продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

– прекращение длительного механического давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.