Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения.

Мегалобластный эритропоэз возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина B₁₂ (цианкобаламина) или фолиевой кислоты, а также при недостаточности метионинсинтетазы и дигидрофолатредуктазы.

При макроцитарной мегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга представляют аномальные эритроидные клетки – мегалобласты. В эту группу анемий входят пернициозная анемия и другие B₁₂‑дефицитные анемии, а также фолиеводефицитная анемия. Указанные анемии протекают тяжело и трудно поддаются лечению. Поэтому мегалобластные анемии ранее называли пернициозными (витамин B₁₂‑дефицитными анемии, в том числе анемия Аддисона–Бирмера).

Патогенез мегалобластных анемий см. в статьях «Анемии витамин В₁₂-дефицитные», «Анемия фолиеводефицитная», «Витамин B₁₂», «Гиповитаминоз B₁₂», «Кислота фолиевая», «Недостаточность фолиевой кислоты» приложения «Справочник терминов» .

Гематологические проявления мегалобластных анемий приведены на рис. 22–10.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 11 Основные гематологические проявления мегалобластых анемий»

Рис. 22–10. Основные гематологические проявления мегалобластных анемий.