Механизм развития острых постгеморрагических состояний

Механизм острых постгеморрагических состояний представлен на рис. 22–1.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 01 Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний»

Рис. 22–1. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний.

На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс.

Снижение сердечного выброса крови приводит к падению АД и, как следствие: перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия, ацидоз.

Указанные изменения, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.