Причины включения гидродинамического фактора

‑ системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца;

‑ увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).

Механизмы реализации гемодинамического фактора отека:

‑ торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров.Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже ключевые звенья:

1) Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов.

Причина этого: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

Механизм реализациизаключается всужении артериол органов и тканей, в том числе ‑ коркового вещества почек, что ведет к активации в них системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na⁺. Это приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов и высвобождению в кровь АДГ.Антидиуретический гормонстимулирует процесс реабсорбции в почках жидкости. Это приводит к гиперволемии,увеличению эффективного гемодинамического давления иактивации фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.