Дисбаланс ионов и воды

Дисбаланс ионов и воды в клетке, как правило, развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. В результате существенно изменяется трансмембранный перенос многих ионов. В наибольшей мере это относится к K+, Na+, Ca2+, Mg2+, Cl, т.е. ионам, которые принимают участие в таких жизненно важных процессах, как возбуждение, проведение потенциалов действия (ПД), электромеханическое сопряжение и др.

Ионный дисбаланс характеризуется изменением соотношения отдельных ионов в цитозоле и нарушением трансмембранного соотношения ионов как по обе стороны плазмолеммы, так и внутриклеточных мембран.

Проявления ионного дисбаланса многообразны. Наиболее существенны для функционирования и самого существования клеток изменения ионного состава, определяемые разными мембранными АТФазами и дефектами мембран.

Катионы. Вследствие нарушения работы Na+,K+‑АТФазы плазмолеммы в цитозоле клетки накопливается избыток Na+и уменьшается содержание K+. При расстройстве Na+‑Ca2+–ионообменного механизма плазмолеммы (обмен двух Na+, входящих в клетку, на один Ca2+, выходящий из неё), а также Ca2+‑АТФаз, в цитозоле существенно увеличивается содержание Ca2+ (рис. 5–8).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 08 Направление градиентов и содержание отдельных ионов»

Рис.5–8.Направление градиентов и содержание отдельных ионов (на примере кардиомиоцитов).

Анионы. Нарушения трансмембранного распределения катионов сопровождаются изменением содержания в клетке и анионов Cl, OH, HCO3 и др. (рис. 5–9).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 9 Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее повреждении»

Рис.5–9.Дисбаланс ионов и воды в клетке при её повреждении.

Важными последствиями ионного дисбаланса являются изменения объёма клеток и клеточных органоидов (гипо– и гипергидратация), а также нарушения электрогенеза в возбудимых клеточных элементах (например, в кардиомиоцитах, нейронах, скелетных мышечных волокнах, гладкомышечных клетках — ГМК).

Гипергидратация клеток. Основная причина гипергидратации — повышение содержания Na+ и Ca2+, а также отганических веществ в повреждённых клетках. Это сопровождается увеличением в них осмотического давления и накоплением воды. Клетки при этом набухают, объём их увеличивается, что сочетается с растяжением и нередко микроразрывами цитолеммы и мембран органелл.

Гипогидратация клеток. Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфБ (холере, брюшном тифе, дизентерии). Указанные состояния ведут к потере организмом воды, сопровождающейся выходом из клеток жидкости и растворённых в ней белков (в том числе ферментов), а также других органических и неорганических водорастворимых соединений.

Нарушения электрогенеза в виде изменений характеристик МП и ПД имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при нарушении структуры и функций нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках. Патогенез такого рода повреждений возбудимых клеток приведён на рис. 5–10.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 10 Изменения свойств возбудимой клетки при ее повреждении»

Рис.5–10.Изменения электрофизиологических свойств возбудимой клетки при её повреждении.








Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 1999; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2021 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.