Опухоли позвоночника и позвоночного канала

Опухоли могут сдавливать не только спинной мозг, но и питающие его артерии. Размягчение спинного мозга увеличивается в результате из­менений, сопутствующих механическому сдавлению.

Значение гемодинамических факторов в развитии неврологических симптомов в некоторых случаях сдавления спинного мозга опухолью бы­ло отмечено N. Cadwalader (1921), Ch. Foix (1923), и J. Purves-Stewart и G. Riddoch (1923), M. Keschner Ch. Davidson (1933), J. Lhermitte (1949), Th. Alajoianine et coll. (1938), M. Ullraann (1938), J. A. Chavany, G. Guiot и M. R. Klein (1943), J. Pecker, E. Carrot и G. Le Menn (1959).

Присоединение циркулярных нарушений осложняет симптоматоло­гию, течение и прогноз заболевания. Когда имеет место несоответствие между клиническими симптомами и локализацией опухоли, и верхний уровень чувствительных нарушений располагается ниже очага поражения, следует думать, что опухоль сдавливает не только спинной мозг, но и ко-решково-спиналъные артерии. Иногда можно обнаружить некротические изменения, выходящие за пределы участка спинного мозга, сдавленного опухолью.

Медленное развитие симптомов при сдавлении спинного мозга опу­холью схематично противопоставляется быстрому развитию при миелите или ишемическом некрозе. Когда в процессе развития сдавления спинного мозга внезапно возникают такие симптомы, как вялая параплегия, следу­ет подумать о сдавлении артерии, питающей спинной мозг. Если в течение параплегии, вызваной сдавлением, вялость сменяется спастичностью, есть основания предположить полное пережатие одной из артерий спинного мозга.

E. Carrot, J. Pecker и G. Le Menn (1959) опубликовали случай вто­ричной параплегии, обусловленной сдавлением артерии поясничного утолщения маленькой менингиомой, расположенной в межпозвоночном отверстии первого поясничного корешка; она привела к быстрому разви­тию синдрома выпадения функций, топография которого выше очага мог­ла быть понятной только в свете сосудистого патогенеза.

Прогноз ухудшается, когда к механическому фактору добавляется сосудистый. Эпидуральные новообразования (метастазы, ретикулосарко-мы), которые могут сдавливать корешковые артерии, обеспечивающие не­сколько сегментов спинного мозга, иногда протекают значительно тяже­лее, чем интрадуральные опухоли (невриномы, менингиомы), которые являются более ограниченными и влияют на артерии с меньшим бассей-

ном. Эпидуральные опухоли часто проявляются внезапной параплегией. Они препятствуют также появлению обратного кровотока, что вызывает тяжелые осложнения (J. Gruner, J. Lapresle, 1962).

Сосудистый фактор объясняет, кроме того, несоответствие между по­ражением, обнаруженным во время операции, и послеоперационным те­чением заболевания (G. Lazorthes, H. Anduze, J. Espagno, 1957).

В практике случается, что при резко деформированном опухолью спинном мозге нарушенные функции после операции хорошо восстанав­ливаются; в других наблюдениях освобожденный от сдавления спинной мозг выглядит почти нормальным, но неврологические симптомы не исче­зают и не происходит улучшения состояния. При этом имеет значение не только сдавлеНие и вид опухоли, которые определяют прогноз, но также уровень и протяженность новообразования, что обусловливает возможное присоединение сосудистого фактора и последующего ишемического не­кроза. Опухоль, локализованная в среднем грудном отделе спинного моз­га, который является плохо кровоснабжаемой зоной, чаще осложняется спинальным размягчением, а восстановление нарушенных функций про­текает хуже, чем при опухолях, расположенных выше или ниже этого уровня.

М. Hurth, R. Djindjian, H. Rey, R. Houdart (1968) подчеркнули зна­чение спинальной ангиографии, которая позволяет обнаружить вторич­ную деформацию сосудов при опухолях, а также дает картину располо­жения восходящих артерий, которые необходимо оберегать во время опе­рации.

2. Сосудистые аномалии спинного мозга

(рис. 117)

Патофизиологическая интерпретация спинальной симптоматологии ангиом может основываться только на сопоставлении клинических, ана­томических и ангиографических данных. Это значит, что данные о меха­низмах поражения спинного мозга при сосудистых аномалиях должны быть строго очерчены.

Аномалия может изменяться и перестраиваться под действием нару­шений гемодинамики, причиной которых она является; в сущности хотя ангиомы относятся к врожденной патологии и мало прогрессируют, со временем кровоток в них значительно возрастает, не столько в артери­альной части, сколько в венозной, и неприспособленные к этому давле­нию вены резко расширяются, иногда достигая чудовищных размеров (см. с. 225; рис. 188, 189, 190 и 191). Иногда возникают тромбозы в ре­зультате местных изменений гемодинамики, на основании чего можно ду­мать, что циркуляторные нарушения выходят за пределы самой аномалии.

Статистическое исследование 85 случаев ангиом привело R. Houdart, R. Djindjian и М. Hurth (1959) к заключению: в патологии спинного моз­га основную роль следует отвести аноксии, возникающей в результате уменьшения кровоснабжения, сосудистого «обкрадывания» тех участков мозговой ткани, которые снабжаются теми же стволами, которые питают аномалию.

В пользу решающего значения ишемии в поражениях спинного моз­га при ангиомах говорят многочисленные аргументы. Часть из них обна­руживается в клинической картине заболевания, другие выявляются при клинико-анатомическом исследовании, а третьи вытекают из данных ар-териографии.

Симптоматологияангиом обычно ха­рактеризуется приступами, обусловлен­ными хронической сосудистой недоста­точностью вещества спинного мозга, с последующим частичным или полным исчезновением симптомов. Функцио­нальные различия, которые зависят от топографии, выраженность клинических проявлений и тяжесть течения могут быть связаны с большим или меньшим вовлечением сосудов в ангиому. Извест­но, что ангиомы шейной локализации встречаются редко, в то время как груд­ная и поясничная области являются из­любленным местом расположения сосу­дистых аномалий. Однако эта неравно­мерность распределения не только соот­ветствует, по-видимому анатомиче­ским факторам, но также отражает ка­кие-то закономерности, по которым ише-мический процесс развивается менее остро в шейном отделе, чем на других уровнях.

По существу шейных отдел спинно­го мозга, как мы это видели, обильно кровоснабжается и, возможно, его вели­колепная васкуляризация (см. рис. 92) служит защитой против «обкрадыва­ния» при артерио-венозном шунтирова­нии. И, наоборот, локализация ангиом в грудной области, которая имеет бедную васкуляризацию, дает основание счи­тать, что критический порог сосудистой недостаточности этого бассейна значи­тельно ниже. Определенная клиниче­ская картина низко расположенных ангиом могла бы, может быть, так же объяснена особым распределением сосу­дов в этой области, которая почти пол­ностью обеспечивается только одной артерией (большой передней кореш­ковой артерией Адамкевича или артерией поясничного утолщения); понятно, что, если эта артерия входит в состав ножки ангиомы или распо­лагается в непосредственной близости от него, «обкрадывание» захватит очень значительный бассейн, что проявится частыми приступами невроло­гических нарушений с выраженными симптомами.

Часто встречается диссоциация между локализацией ангиомы в по­перечной плоскости и ее клиническими проявлениями, характерными для поражения передней спинальной артерии; ни в одном случае этого нель­зя объяснить кровоизлиянием. И, наоборот, это легко связать с процес­сами аноксии, если вспомнить, что задние столбы снабжаются сетью из многочисленных, расположенных ярусами артерий, которые являются хорошими защитниками от ишемии, в то время как бассейн передней спи­нальной системы, зависящей от малого числа источников, иногда очень

далеко расположенных друг от друга, оказывается очень чувствительным к недостатку кислорода.

Смещение по высоте верхней границы симптомов по отношению к ло­кализации очага, которое иногда отчетливо проявляется при ангиомах верхнего грудного отдела синдромом поражения конуса спинного мозга, можно понять, только исходя из механизма «обкрадывания», а не из раз­вития гематомы; при этом существование аномалии ведет к уменьшению кровотока в артерии поясничного утолщения и обусловливает сосудистую недостаточность значительно ниже, на уровне конуса.

Наличие пароксизмалъных псевдосудорожных приступов в ногах яв­ляется еще одним доказательством сказанного выше. Эти осложнения интересно рассмотреть с точки зрения патофизиологии симптомов ангиом спинного мозга в связи с тем, что из 12 больных с подобными клиниче­скими симптомами у 10 были ангиомы конуса. Итак, возможно, сущест­вует связь между механизмом начального повреждения спинного мозга и появлением пароксизмалъных судорог, которые, вероятнее всего, обус­ловлены ишемией. Можно ли объяснить внезапную декомпенсацию дея­тельности спинного мозга функциональным приступообразным наруше­нием кровоснабжения, которое появляется на фоне хронической сосуди­стой недостаточности под влиянием местных или общих факторов, например снижения системного давления? С уверенностью говорить об этом нельзя, но следует предположить, что ишемический фактор легче всего объясняет, каким образом ангиомы, даже маленькие, если они рас­положены вблизи жизненно важных центров спинного мозга, могут при­водить к нарушениям гемодинамики с возникновением обширных, а ча­сто необратимых повреждений.

У больных преклонного возраста (старше 60 лет) при наличии кли­нических признаков приступообразно возникавшей или хронически про­грессировавшей в течение 6 мес — 1 года параплегии были обнаружены маленькие ретроспинальные ангиомы, питаемые одним стволом. Трудно принять, что такие маленькие ангиомы с небольшим артерио-венозным шунтированием могли бы явиться причиной параплегии в результате со­судистого «обкрадывания» большой передней корешковой артерии Адам-кевича. Однако такое объяснение возможно, если имеется сочетание ано­малии со стенозом устья артерий Адамкевича. Удаление ангиомы оказывалось достаточным для того, чтобы восстановить кровоток в сте-нозированной артерии и тем самым вызвать улучшение в неврологическом статусе.

Совершенно очевидно, что последующее нарастание симптомов будет связано с увеличением стеноза устья этой артерии, и представляется логич­ным в этих случаях второй раз производить операцию по поводу атеро­матоза аорты.

До- и послеоперационная ангиография дает дополнительные доказа­тельства в пользу ведущей роли ишемического процесса, показывая вос­становление недостаточного кровотока в бассейне артерии поясничного утолщения после удаления аномалии.

Как правило, во многих случаях ангиом, расположенных близко от этой артерии, но не питаемых ею, дооперационная ангиография выявляет ее тонкость и слабый кровоток в ней; после удаления аномалии артерия поясничного утолщения становится прекрасно видимой, что указывает на исчезновение сосудистого «обкрадывания» (см. с. 220).

Те же факты наблюдаются при ангиомах верхнего грудного отдела, где сосудистое «обкрадывание» происходит за счет верхней грудной ко-

Рис. 118, 119. Смешанная многоножковая ангиома пояснично-грудного отдела (вид

перед эмболизацией).

Слева — ножка на уровне D11 от задней спинальной артерии; справа — ножка на уровне D9 от

передней спинальной артерии.

решково-спинальной артерии. Очень тонкая до операции артерия стано­вится отчетливой на контрольных ангиограммах после удаления ангиомы.

Консервативное лечениесосудистых аномалий до настоящего време­ни остается еще преобладающим методом вследствие угрозы ишемии. Упразднить всякое сосудистое «обкрадывание» можно при тотальном уда­лении ангиом. Это легко сделать при ангиомах, расположенных на задней поверхности спинного мозга, питаемых одной или несколькими задними корешково-спинальными артериями, которые могут быть перевязаны без ущерба для кровоснабжения спинного мозга. Рис. 118, 119, 120, 121 и 122 иллюстрируют многоствольную ангиому пояснично-грудного отдела, при которой была проведена эмболизация заднего спинального ствола, распо­ложенного на уровне d11 слева.

Проблема решается значительно сложнее при внутримозговых ан­гиомах, которые питаются либо артерией шейного утолщения, либо вы­сокой грудной корешково-спинальной артерией или артерией поясничного утолщения. В сущности невозможно представить себе в настоящее время перевязку одной из их ветвей без риска вызвать экспериментальную

Рис. 120, 121 и 122. Смешанная многоножковая ангиома в пояснично-грудном отделе. Эмболизация ножки на уровне D_n слева.

ишемию. Что касается этой проблемы, ее следует обсудить в свете дан­ных экспериментальной перевязки у обезьян большой передней корешко­вой артерии Адамкевича, проведенной Doppman и соавт. (1973).

Если в пояснично-грудной области имеются добавочные передние ко-решково-спинальные артерии, перевязка большой передней корешковой артерии Адамкевича, участвующей в питании ангиомы, уменьшает ее васкуляризацию и не нарушает гемодинамику передней артериальной спинальной системы. Недавно Newton и Adams провели операцию эмбо-лизации большой передней корешковой артерии Адамкевича, которая яв­лялась основным стволом артерио-венозной аневризмы. В результате опе­рации улучшился неврологический статус больного. Доказательным яв­ляется то, что в некоторых особых случаях аномалий прекращение кровотока в одной из основных артерий спинного мозга не только пре­красно переносится, но является еще и полезным. При этом необходимо установить стабильность прекращения кровотока. Обоснование выключе­ния артерий должно проводиться с большой ответственностью.

Если нет добавочных источников кровоснабжения, перевязка или эмболизация артерии поясничного утолщения должна быть запрещена. У нас была возможность в нескольких случаях попытаться оценить функ­циональную значимость артерий, питающих аномалию, закрывая их устье катетером на 6—10 ч; в каждом случае через 3—4 чвозникали приступы клонических судорог, а в одном появились преходящие неврологические симптомы, что заставило нас оставить мысль о перевязке. Вот почему при этих формах внутримозговых аномалий, в настоящее время недоступ­ных хирургу, надеждой и задачей будущего является разработка методов перевязки центральных и сулько-комиссуральных артерий, питающих

внутримозговую ангиому, вероятно, сначала передне-боковым премедул-лярным подходом. Нейрорентгенология позволяет на фасных, профиль­ных и косых проекциях выделять расширенные артерии, подсчитывать их и с точностью устанавливать их расположение по отношению к перед­ней спинальной артериальной системе (см. рис. 132 и 133) (на с. 191). Таким образом, вероятно, что лечение внутримозговых ангиом станет воз­можным благодаря методам сосудистой микрохирургии и будет произво­диться без риска ишемии спинного мозга.