Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к ролу Salmonella, семейству кишечных бактерий Еntегоbасtеriaсеае. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами. Они подвижны, имеют жгутики поверхности клетки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах

Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до 48-82°С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45-90 дней, в сухих испражнениях животных - до 3-4 лет. В воде- 40- 60 дней.. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка.

Эпидемиология:Источником инфекции могут быть животные и больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Патогенез. При попадании в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, по­ражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и по­вышающего проницаемость клеточных мембран. Это спо­собствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимф. путям и занесению их в мезентериальные лимф. узлы. Наряду с тем что эндотоксин оказывает местное действие, он способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. При глубоком нарушении барьерной функции лимф. аппарата кишечника происходит генерализа­ция процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмо­неллы заносятся в различные внутренние органы, вы­зывая в них дистрофические изменения или формирова­ние вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).Де­гидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролит­ными изменениями способствует развитию ацидоза. В тя­желых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при разви­тии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.