Ожоговая болезнь.

Основными факторами, определяющими тяжесть ожоговой травмы, её прогноз и исход, является не столько общая площадь ожога, сколько площадь глубокого поражения (ожог IIIб и IV степени). Ожоги вызывают комплекс клинических симптомов, называемых ожоговой болезнью.

Критериями тяжести ожоговой болезни являются:

1. Общая площадь ожоговой поверхности, в частности площадь глубоких ожогов.

2. Локализация ожогов.

3. Возраст пострадавшего.

4. Наличие комбинированного поражения (т.е. действие синдрома взаимного отягощения).

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

1. Ожоговый шок.

2. Острая ожоговая токсемия.

3. Септикотоксемия.

4. Период рековалесценции.

Ожоговый шок возникает в момент ожога в результате потока болевых раздражений, поступающих в центральную нервную систему.

1 фаза – эректильная – фаза возбуждения.

2 фаза – торпидная – запредельное торможение.

В эректильной фазе больные стонут, жалуются на резкие боли, иногда эйфоричны. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное. Сознание ясное. У больного появляется озноб, иногда выражена мышечная дрожь. Эректильная фаза длится 1-1,5 часа, т.е. дольше, чем при механических травмах.

В торпидной фазе пока на первый план выступают явления торможения. Больные апатичны, безучастны к окружающему, жалоб не предъявляют. Температура тела понижена, кожа бледная, черты лица заострены. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание частое, поверхностное. Артериальное давление снижено. Может быть рвота, иногда непрерывная.

К основным патогенным факторам ожогового шока относится уменьшенное ОУК (гиповолемия).

Главная причина гиповолемии – плазмопотеря. При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы уменьшается на 30-40%. В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Плазмопотеря ведет к сгущению крови, потере белков, жидкости, электролитов. Гиповолемия усугубляется патологическим депортированием крови в сосудах внутренних органов и резким увеличением внепочечных потерь жидкости. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6-8 литров воды. Определенное значение имеет гемолиз эритроцитов в зоне тканевой гипертермии. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи (темный, иногда черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

В результате ухудшения почечного кровотока уменьшается количество выделяемой пострадавшим мочи – возникает олигурия (или даже анурия), что считается объективным критерием тяжести шока.

Возникновение шока и его тяжесть зависят не только от тяжести поражения (площадь глубоких ожогов), но и от индивидуальных особенностей организма, его реактивности.

Ожоговый шок может длиться от нескольких часов до 2-3 суток, а затем незаметно переходит в период токсемии. Однако в некоторых случаях период шока у пострадавших отчетливо не выражен и ожоговая болезнь начинается прямо с явлений токсемии.

Ожоговая токсемия определяет после выхода из шока дальнейшее состояние пострадавшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из области ожога продуктов распада тканей, токсинов. Длится до 14-15 дней.

Период токсемии протекает на фоне высокой температуры тела. Больные вялые, заторможенные, трудно вступают в контакт, иногда возбуждаются. В тяжелых случаях бывают бред, галлюцинации, мышечные подергивания, коматозное состояние. Дыхание поверхностное, пульс слабый, частый. Отмечаются тошнота, рвота, задержка стула.

Продолжительность токсемии зависит от тяжести поражения и состояния организма пострадавшего. При значительных ожогах она длится 10-15 дней и при развитии инфекции может перейти в септикотоксемию. В этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастают анемия, гипопротеинемия, грануляции становятся вялыми, бледными. Нередко появляются пролежни, а иногда метастатические гнойные очаги.

Картина крови приобретает септический характер (палочко-ядерный сдвиг, токсическая зернистость лейкоцитов). Нарастают изменения паренхиматозных органов, в первую очередь почек. Важным признаком септикотоксемии является бактериемия. Наиболее часто из крови высевается кокковая и бациллярная флора, а также грибковая, что подтверждает возможность и общей грибковой инфекции.

Лихорадка (ожоговая инфекция) у тяжелобольных может продолжаться до 2 месяцев.

Третий период ожоговой болезни – септикотоксемия (истощение). Характерными признаками этого периода являются незаживающие ожоговые раны, прогрессирующая кахексия, пролежни, адинамия, апатия. Пролежни отличаются наиболее тяжелым течением на 4-6-ом месяце болезни. Обычная их локализация – крестец, пяточные бугры, однако они могут быть над остями подвздошных костей, на лопатках. Нередко в этот период встречаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Страдают моторная и секреторная функции желудка и кишечника. Иногда появляются острые гастродуаденальные язвы, которые могут сопровождаться кровотечением. Описаны случаи острого панкреатита с резкой опоясывающей болью в верхних отделах живота, тошнотой и рвотой. наблюдаются токсические поражения печени с развитием желтухи. Часто отмечаются нарушения функции почек: токсические нефриты, гломерулонефриты, особенно в первом периоде ожоговой болезни, что характеризуется развитием олигурии, т.е. малым выделением мочи либо полным ее отсутствием (анурия). Поэтому так важно тщательное наблюдение за выделением мочи у пациентов с ожоговой болезнью.

Иногда при обширных ожогах могут развиваться различные легочные нарушения: бронхиты, пневмония, отек легких. Особенно часто встречаются такие осложнения у пострадавших, причиной ожога у которых явилось вдыхание раскаленных паров и дыма. В более поздние периоды ожоговой болезни изменения в органах дыхания возникают вследствие общей интоксикации. Могут развиваться осложнения сердечной сосудистой системы (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность).

Возможна эмболия легочной артерии, обусловленная изменением химизма свертывания крови, нарушением сосудистой стенки, наличием инфекции, застоем крови в сосудах, особенно в венах, в связи с длительным обездвиживанием больных.

К числу местных осложнений относятся различные гнойные поражения кожи и подкожной жировой клетчатки в окружности ожоговых ран (пиодермия, фурункулы, абсцессы, флегмоны и др.).

Рациональная консервативная терапия и своевременная операция позволяют избежать развития истощения, поэтому данный период правильнее считать осложнением ожоговой болезни.

В период реконвалесценции хорошо выражены процессы репарации. Полностью отторгаются некротические ткани. Раневые дефекты гранулируют. Отчетливо выявляются процессы эпителизации и рубцевания. Прекращается нагноительный процесс. Температура тела нормализуется, восстанавливается белковый обмен, улучшаются показатели крови, прибавляется масса тела.

Необходимо помнить, что при глубоких ожогах нередко наблюдаются психозы, чаще на 4-6-ой день после травмы. Уход за больными в состоянии острого психического возбуждения затруднен. Они могут пытаться встать с постели, бежать, срывать повязки, все это требует не только медикаментозной терапии, но и внимательного наблюдения. Следует помнить об осложнениях, развивающихся во внутренних органах, и о местных осложнениях.

Первая помощь – вынос пострадавшего из зоны высокой температуры, тушение одежды (набрасывание на него одеял, ковров и т.д.). Ожоговую поверхность закрывают асептической повязкой. Одежду с пострадавших участков нужно срезать, а не снимать. Не следует удалять приставшие к коже остатки одежды. Первичная повязка должна защищать от дополнительных повреждений и микроорганизмов. Повязка не должна содержать масел, красителей (бриллиантовый зеленый, перманганат калия), так как это в последующем затрудняет диагноз глубины поражения и нарушает процесс заживание.

При оказании первой помощи медицинские работники вводят пострадавшим 1 мл. 1% раствора морфина, омнопона и др. и эвакуируют их в стационар.