Ингибиторы неоангиогенеза

Неоангиогенез является ключевым механизмом в росте и метастазировании злокачественной опухоли. Блокируя образование новых сосудов, мы можем остановить развитие опухоли. Существует несколько точек приложения: создание моноклональных антител (МКА) к рецепторам сосудистого фактора роста (VEGF), снижение синтеза сосудистого фактора роста (GF), ингибирование металлопротеиназ – ферментов ответственных за нарушение структуры матричного комплекса. Идет активное создание и изучение препаратов влияющих на неоангигенез. В настоящий момент один из таких препаратов бевацизумаб МКА к (VEGF) зарегистрирован к клиническому применению.

Моноклональные антитела (МКА)

Использование МКА относится к методам пассивной иммунотерапии. Механизм противоопухолевого действия моноклональных антител достаточно сложный и включает следующие элементы:

• комплементзависимая цитотоксичность,

• антителозависимая клеточная цитотоксичность,

• индуцирование апоптоза,

• ингибирование сигнальной трансдукции,

• Аb2 вакцины,

• фагоцитоз (только активированные макрофаги),

• блокада рецепторов (антирецепторы)

МКА являются препаратами целенаправленного действия, взаимодействуя лишь с клетками имеющими рецепторы к ним. Создание МКА к рецепторам присутствующим на клетках опухоли и отсутствующими на здоровых клеточных линиях, обеспечивает избирательность действия на опухоль.

В настоящее время уже одобрен к клиническому применению целый ряд препаратов (табл. 14), значительно расширяющий спектр терапевтических возможностей при лечение различных форм злокачественных новообразований.

Таблица 14