Глава 24 Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) — состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Этиология развития КШ многообразна. КШ развивается при разных клинических ситуациях. Основные его причины:

• миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;

• разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите;

• миокардит;

• отторжение после трансплантации сердца;

• разрыв или тромбоз протеза клапана;

• желудочковые или суправентри-кулярные аритмии, вызывающие снижение CB;

• острый инфаркт миокарда.

Главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда. КШ является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта миокарда. Все усилия, направленные на лечение КШ, нередко оказываются неэффективными.

Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонной ангиопластики в первые 4 ч развития инфаркта миокарда существенно улучшают прогноз [Сыркин А.Л., 1991].

Диагноз КШ ставится при наличии гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом АД<90 мм рт.ст., легочном капиллярном давлении выше 18 мм рт.ст., СИ<1,8 л/мин/м², индексе системного сосудистого сопротивления >2000 дин/с-см~⁵/м², увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода>5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют) [Knobel E., 1999].

Патогенез. В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Для развития КШ достаточна потеря 40 % мышечной массы левого желудочка. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-аль-достероновой системы, способствуют увеличению ЧСС, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого CB сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудис-

того эндотелия и клеток. Возникают сердечные аритмии, которые в большей степени ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В результате развивается полиорганная недостаточность. Патофизиологические механизмы кардиогенного шока представлены на схеме 24.1 [Knobel E., 1999].

Схема 24.1