Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности

При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состо­яние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны уси­ленной компенсации, четко представлять себе, какими уси­лиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.

При постепенном, в течение многих месяцев или лет, на­растании хронической дыхательной недостаточности одним из

важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. Од­нако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.

При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксе-мию является увеличение МОД. Оно достигается вначале уве­личением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервенти­ляции — тахипноэ — менее выгоден в связи с большими энер­гозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение vd/vx и минутная альвеолярная вентиляция (Уд) возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение va, несмотря на повышение МОД.

Н.М.Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее физиоло­гичном, типе МОД увеличивается только на 20—25 %, но УО₂ возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (КиО2) значительно увеличен, РаСО₂ умеренно сни­жено (31—33 мм рт.ст.). Жизненная емкость лёгких (ЖЕЛ) снижена до 15—18 % от должной. Этот тип компенсации ха­рактерен для больных с умеренными нарушениями гемодина­мики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема.

Второй тип компенсации — значительное увеличение МОД (на 85—90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РаСО₂ 25—28 мм рт.ст.).

Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных меха­низмов. МОД увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но VO2 всего на 30—35 % превышает должные величины. КиО₂ резко снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10— 13 % от должной.

Четвертый тип (вернее, стадия) — наступающая декомпен­сация. МОД уменьшается и только на 30—35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно сни­жен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увели­чения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 начинает снижаться. КиО₂ более чем в 2,5 раза ниже, чем при первом типе. РаСО2 начинает повышаться и приближать­ся к нормальным величинам, что свидетельствует о нарастаю-

щем уменьшении va- Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J., 1985], резервы дыхания практически от­сутствуют.

А.В.Бондаренко (1995), который выделяет три стадии ОДН, возникающей после операций на лёгких, показал, что в первой стадии частота дыхания составляет 20—21 в мин, МОД около 10 л/мин, растяжимость лёгких 116 мл/см вод.ст., со­противление дыхательных путей выдоху 4,3 см вод.ст./л х с"¹, D(A—a)O2 30,4 мм рт.ст. При этом энергетическая цена дыха­ния равна 0,65 кал/мин. Во второй стадии частота дыхания и МОД нарастают, происходит дальнейшее ухудшение механи­ческих свойств лёгких и увеличение энергетической цены ды­хания, и при третьей стадии частота дыхания 26—27 в мин, МОД более 15 л/мин, растяжимость лёгких 69 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см вод.ст./л х с"¹. При этом энергетическая цена дыхания равна 3,68 кал/мин (т.е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), что автор справедливо рассматривает как максимальное напряжение компенсатор­ных механизмов, связанное не только с увеличением МОД за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением меха­нических свойств лёгких. Важно отметить, что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A—а)О₂ увеличивается до 45—46 мм рт.ст. и РаО₂ снижается с 75 до 60 мм рт.ст.

Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сер­дечный выброс. Однако при этом также имеют место два меха­низма компенсации: увеличение ударного объема (благо­приятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно уве­личивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.

При повышенном VO2 70 % кислородной потребности обес­печивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком парциаль­ном давлении, что проявляется снижением PvO2, А это зна­чит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Снижение сердечного индекса до 1 л/мин х м~² и РуО₂ до 25 мм рт.ст. представляет прямую угрозу развития необрати­мых гипоксических изменений в паренхиматозных органах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной ОДН.

Одним из компенсаторных механизмов является расшире­ние капиллярной сети, в результате чего увеличивается её пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров бы­стро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазаци'и жидкости. Таким образом, транскапил­лярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кис­лорода к тканям снижается ниже исходного уровня.

Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбона­та) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофиль­ных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.

Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство кото­рых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.