МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5 лет, но могут болеть лица любого возраста.

Принято различать локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные формы (менингококкемия и гнойный менингит либо менингоэнцефалит).

Менингококк имеет форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, и определяется в мазках из носоглотки или церебро-спинального ликвора, очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Источником менингококков является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем).

Патологическая анатомия и патогенез

Попадание менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Основными клиническими симптомами назофарингита являются: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовое кровотечение.

Макроскопически менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

Менингококкемия. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах.

Менингококкемия начинается остро, проявляется лихорадкой, возникновением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24—48 часов, менингит может отсутствовать.

При микроскопическом исследовании типичным является обнаружение в тканях различных органов небольших скоплений менингококков, окруженных весьма умеренными рыхлыми нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Изменения такого рода чаще отмечаются в мягких мозговых оболочках, несколько реже — в сердце, печени, почках, коже и изредка — в тимусе и легких. Макроскопически воспалительные изменения, за исключением незначительного утолщения и мутноватости мягких мозговых оболочек, не определяются.

Среди расстройств кровообращения обязательный компонент — проявления тромбогеморрагического синдрома. В типичных случаях большое диагностическое значение имеет сыпь. При минимальной степени ее интенсивности обнаруживается полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов. При большей тяжести процесса выявляются экстравазаты и умеренная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, преимущественно стенок кровеносных сосудов. В просвете мелких сосудов определяются тромбы. Кроме того, отмечается диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза. Макроскопически в коже первоначально выявляются мелкие элементы, которые могут быть розеолезными и розеолезно-папулезными. В последующем элементы сыпи увеличиваются в размерах, она становится геморрагической, нередко приобретая звездчатую форму. В центре крупных сливных элементов могут отмечаться желтоватые участки некроза. Наиболее типична локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней.

Другое проявление тромбогеморрагического синдрома — поражение надпочечников, как правило, с тотальными или субтотальніми кровоизлияниями с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более, чем через 10-18 ч после смерти.

Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Менингит также начинается обычно внезапно и уже в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина. Относительно редко, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера.

При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов, в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально плотные инфильтраты располагаются вокруг кровеносных сосудов. В просвете сосудов обычно определяются скопления нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток.

Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется как на базальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам єкссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной.

При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или, в последующие периоды, — от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни.

КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

В клиническом течении заболевания различают 3 периода:

1. Катаральный (до 2 недель).
2. Спазматический (1-5 недель) – характеризуется приступами судорожного кашля.
3. Период выздоровления (1-3 недели)

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.

В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Морфология. На аутопсии лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

В других органах, в том числе в головном мозге, выявляются расстройства кровообращения, местами с плазмо- и геморрагиями.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Риккетсиозы

Риккетсиозы - группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами - риккетсиями. Возбудитель был назван по имени американского микробиолога Риккетса, который впервые их обнаружил в 1909 году в крови больных и в клещах-переносчиках "пятнистой лихорадки" Скалистых гор. Аналогичные микробы у вшей впервые в 1913 году описал чешский микробиолог Провачек. Оба ученых заразились во время исследования микроорганизмов сыпным тифом и умерли. Иногда в литературе употребляют термин риккетсии Провачека. В настоящее время описано около 40 разновидностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных.

В отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тканями. Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50-70° и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более).

К риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, окопная лихорадка, блошиный сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и другие.