ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
В клинической практике принято выделять понятия "гипер спленизм" и"спленомегалия". Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах.Гиперспленизм -- чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, чтоклинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци товв циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, нотакое сочетание не является обязательным. Гипер спленизм может возникать безвыраженной спленомегалии. Спеноме галия является симптомом ряда заболеваний каксамой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда приэтих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки,приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больныхтребует удаления селезенки. Выделяют первичный Гиперспленизм, связанный соспленомегалией, вызванной длительной рабочей гипертрофией селезенки, ивторичный, возникающий при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунныхи других заболеваниях. Первичный Гиперспленизм может быть врожденным (врожденнаягемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и приобретенным(тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения). ВторичныйГиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека,малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другимиболезнями.Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпацией (особенночасто увеличенная селезенка пальпируется в положении на правом боку). Обзорнаярентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признакиспленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки).Для большей информативности исследования рентгенографию выполняют послепредварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка и толстой кишки. Широкоиспользуют и радиологические методики -- сканирование селезенки с радиоактивнымтехнецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препаратаретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканированияс аутогенными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроцитынагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие отдвояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает этиэритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет определить размерыселезенки.Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количестваформенных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследованиигемограммы. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут бытьблизкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга,которая при патологических условиях может возрастать в 5-- 10 раз. Вот почемучасто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание наколичество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др.При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные(сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитическиханемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличениеконцентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, вфункциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененныеэритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотическойстойкости.Врожденная гемолитическая анемия (врожденная гемолитическая желтуха,наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия). Этозаболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефектомстроения эритроцитарной мембраны. Мембрана становится хорошо проницаемой длянатрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и онприобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценныеэритроциты захватывает селезеночная ткань и подвергает быстрому разрушению, чтои приводит к разви тию гемолитической анемии. Существует также точка зрения, чтопри этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количествоаутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усиленной рабочей нагрузки.Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а иногда с момента рождения.Болезнь может протекать с развитием гемолитических кризов, при которыхнаблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клиническихпроявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникает тошнота,рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледностькожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детскомвозрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемолитическиекризы могут провоцировать острые инфекционные заболевания.При бескризовом течении заболевания на первое место выступают симптомы анемии игемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная (80--100 г/л, или 8--10 г%),желтуха редко бывает ин тенсивной. В этих случаях заболевание может впервыеотчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи сповышением уровня билирубина в крови у 50--60% больных с врожденнойгемолитической анемией возникает желчно каменная болезнь, что клиническипроявляется приступами пече ночной колики, острого или хронического холецистита.Вследствие этого обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно v детей ввозрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию с цельюустановления врожденной гемолитической анемии.При физикальном исследовании определяют увеличенную селезенку, печень, какправило, не увеличена. Ведущим в диагностике является лабораторное исследованиекрови, при котором обнару живают микросфероцитоз, снижение осмотическойстойкости эрит роцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворехлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6%растворе и более концентрированных раство pax хлорида натрия В крови такжехарактерен ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляютгиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению игипоплазию красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитовсущественно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемииявляются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови,повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.Медикаментозное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшеепрогрессирование болезни и развитие гемолитического криза. Радикальным способомлечения врожденной гемолитической анемии является спленэктомия. Хотя основнаяпричина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а вхарактере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полноевыздоровление В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (пустьдаже неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия ижелтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дуетдополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояниебольного). Хирургическое вмешательство целесообразно выполнять в периодремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет.Прогноз: благоприятный.Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденнымзаболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезнилежит выработка неполноценных эритроцитов вследствие генетических нарушенийстроения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ютбессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании.Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова,выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитыечелюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционныезаболевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах печени иселезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают характерные клетки"мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной.Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, принормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы,концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные камни возникаюту 25% больных талассемией.Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяетлишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные счрезмерно увеличенной селезенкой.Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основеего лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируютразличные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция.Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составеаномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG(гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так инормальных донорских эритроцитовКлинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическаяанемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зреломвозрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам,более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалияотмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию.Значительно реже наблюдается увеличение лимфатических узлов. В анализах кровивыявляют умеренную анемию. повышение уровня непрямого билирубина, осмотическаярезистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса убольшинства больных положительны.Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факторов (выявить иустранить которые удается далеко не всегда), назначение средств, подавляющихвыработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. Всвязи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются иразрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой,спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием кспленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов инеэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженныеявления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разрушается селезенкой, ане печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применениемэритроцитов, меченных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффектспленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и послеспленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов,что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальнойсистемы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляется геморрагическимдиатезом. Этиологические факторы заболевания не выяснены. Известно, чтоопределенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной ивирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Остраяформа встречается в основном у детей и развивается в течение нескольких дней,недель или даже месяцев. Хроническая форма заболевания протекает годами иобнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодомвозрасте.В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верльгофа ведущая рольпринадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов свыраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышеннуюпроницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этогозаболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработкеантитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующиетромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие натромбоцитообразовательную функцию костного мозга.Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожнымикровоизлияниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродуктивномпериоде), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бываютжелудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг.Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здоровогочеловека не бывает кровотечения или оно бывает незначительным.При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов,множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на переднейповерхности груди, живота, конечностей, подслизистые кровоизлияния в полостирта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от несколькихмиллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительныйсимптом жгута (Кончаловского -- Румпель -- Лееде).В общем анализе крови анемия, которая может быть значительно выражена, снижениечисла тромбоцитов до 50 • 10®/л, или 50000 в 1 мм3 и менее. В момент обострениязаболевания и особенно кровотечения число тромбоцитов может снижаться до нуля.При исследовании свертывающей системы крови выявляют гипокоагуляцию. Характерноудлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка,отсутствие его ретракции при нормальном времени свертывания крови ипротромбиновом времени. В мазках костного мозга выявляют значительное снижениечисла тром-боцитообразующих форм мегакариоцитов.Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного,длительности тромбоцитопении, формы заболевания, эффективности проводимоголечения.Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формойболезни. Адекватная кортикостероидная терапия позволяет повысить числотромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствиидобиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80%больных.Лечение: представляет трудности у взрослых с острой формой заболевания. Можетбыть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическоевмешательство на фоне кровотечения представляет довольно большой риск, однакооно необходимо, когда кровотечение не удается остановить медикаментознымисредствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3--5%.Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопеническойпурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливаниякрови и ее компонентов. Медикаментозное лечение сопровождается повышением числатромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у15--30% больных. При безуспешности медикаментозного лечения, частых рецидивахзаболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимопомнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их можетслужить причиной неуспеха операции. Длительные ремиссии после спленэктомиинаблюдаются у 60-90% больных. Эффективна стероидная терапия после спленэктомии,а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан).Вторичный гиперспленизм при воспалительных инфекционных заболеваниях. Принекоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолизэритроцитов, а также снижение их выработки костным мозгом. Это возникает пригиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что связано с развитиемспленомегалии и впоследствии с вторичным гиперспленизмом. Адекватное лечениеострой инфекции приводит к исчезновению симптомов гиперспленизма.Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождатьсягиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной системы, что также ведетвпоследствии к спленомегалии и гиперспле-низму. Одной из наиболее частых причинвторичного гиперсплениз-ма является малярия. При малярии селезенка можетдостигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма,сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увеличенная селезенка прималярии представляет реальную угрозу спонтанного разрыва.Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезеночной вены.Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызваннойчаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствиеперенесенного инфекционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах,спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией.Спленэктомия ликвидирует явления гиперспленизма. Иногда хирургическоевмешательство приходится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижениядавления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной гипертензии.При синдроме Банти спленэктомия эффективна до развития выраженной портальнойгипертензии. При портальной гипертензии спленэктомия не приводит ксущественному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды --керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы ипрежде всего селезенкой. В этих органах образуются так называемые керозиновыеклетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сообщения о семейномее характере. Болезнь может протекать в двух формах -- в острой и хронической.При острой форме быстро развиваются спленомегалия и гиперспленизм, чтоклинически проявляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети.Хроническая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно,иногда несколько десятков лет. До развития спленомегалии симптомы заболеванияне выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватаяили коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложениягемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов,характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней третибедра. Характерны также симптомы умеренной анемии, реже -- гемморрагическогодиатеза.При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенказанимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферическиелимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, небывает.В анализах крови обращает на себя внимание умеренная анемия, лейкопения,тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахожденииклеток Гйше в пунктате костного мозга или селезенки.Единственным действенным способом лечения болезни Гоше является спленэктомия,хотя и она не приводит к полному выздоровлению больного. После операцииликвидируются признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые больномучрезмерно увеличенной селезенкой.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) -- системное опухолевое заболеваниелимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узловмногоядерными гигантскими клетками Березовского -- Штернберга и ихпредшественниками одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наиболеечасто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные,паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью -- селезенку, печень, костныймозг. Поражение других внут-ренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20--40лет. Заболевание протекает циклически с периодами ремиссий и обострении ипродолжается в среднем 2--5 лет. Имеются сообщения о так называемых"доброкачественных" вариантах течения болезни длительностью 10 лет и более.Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смертьбольного наступает на первом году развития заболевания (острыйлимфогранулематоз).В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, ограниченный характер,с поражением определенной группы лимфатических узлов. На более поздних стадияхв опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы различной локализации,селезенка, печень, легкие и др.По Международной клинической классификации выделяют четыре стадиилимфогранулематоза.I стадия (локальные формы) -- поражение одной или двух смежных групплимфатических узлов, расположенных по одну сторону диафрагмы.II стадия (регионарные формы) поражение двух или более несмежных групп,расположенных по одну сторону диафрагмы.III стадия (генерализованные формы) -- поражение лимфати ческих узлов по обестороны диафрагмы и вовлечение в процесс селезенки. IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатическихузлов и внутренних органов.В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В)одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела дофебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяютподстадии.В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием,снижением трудоспособности, кожным зудом. Наблюдается лихорадочная реакция,которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермиисменяются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессированиязаболевания периоды гипертермии возникают все чаще. Весьма характернымсимптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов,причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы(заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластическойконсистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезнилимфатические узлы становятся плотными, спаянными между собой, неподвижными.При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить рядсимптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения --синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел"Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групплимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарастаютсимптомы интоксикации, кахексия.Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружитьспленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность еегладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличеннаяселезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье.Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенку и тогдазаболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличенииселезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, чтоклинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии.В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению,реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. Примедиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тенисредостения.В последние годы в программу клинического обследования больныхлимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсиейбрыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Этодаетвозможность установить распространенность опухолевого процесса, позволяявыбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течениязаболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной формелимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлениеморганов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболеванияприменяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курслечения цитостатиками.Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных сзаболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добитьсявыздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий.Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения.Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хроническиймиелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление вкрови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, чтосопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатическихузлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, онсопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,,селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом ипожилом возрасте, поражая чаще мужчин.Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижениеработоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первыхсимптомов болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов, чтоособенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличениелимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях,обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерахпечень и особенно селезенка, которая может достигать гигантских размеров,вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма.Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезмерноувеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье,существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечениемв брюшную полость.Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследованиягемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапияцитостатиками, кортикостероидами, при увеличении лимфатических узлов (прилимфолейкозе) показана рентгенотерапия. В случаях выраженного гиперспленизма,среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, приповторных инфарктах селезенки возникают показания к удалению селезенки. Болееэффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этойоперации уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаютсягеморрагические и гемолитические явления. Общее состояние больных улучшается.Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении сявлениями гиперспленизма при невозможности по тем или иным причинам выполнитьспленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечениемпозволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клиническойремиссии.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 693;