Ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

Ингибиторы АПФ и антагонисты кальция снижают АД за счет периферической вазодилатации. Антигипертензивный эффект антагонистов кальция может быть ограничен их стимулирующим воздействием на РААС и САС, которое обуславливает такие побочные эффекты, как отеки и тахикардия, особенно при использовании антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Комбинированное использование антагонистов кальция с ингибиторами АПФ способствует уменьшению этих эффектов.

Снижение уровня ангиотензина II на фоне терапии ингибиторами АПФ способствует увеличению антигипертензивного эффекта антагонистов кальция, т. к. было показано, что активность РААС обратно пропорциональна степени снижения АД, достигнутой при приеме антагониста кальция.

При сочетанной терапии ингибиторов АПФ и недигидропиридиновых антагонистов кальция отмечен комбинированный ренопротективный эффект за счет снижения клубочкового давления и степени экскреции альбумина.

Благоприятные эффекты при нефропатии у больных СД отмечены при комбинации ингибиторов АПФ с верапамилом.

Клинические исследования последних лет показали, что назначение фиксированных комбинаций небольших доз гипотензивных препаратов, принадлежащих разным классам, более эффективно, чем применение тех же препаратов при монотерапии.

Таблица 4. Современные препараты, содержащие фиксированные комбинации антигипертензивных лекарственных средств.

Применение фиксированных комбинаций препаратов используется в клинической практике достаточно давно. Такие препараты, как адельфан, адельфан эзидрекс, бринальдикс, трирезид были достаточно популярны длительное время. Сегодня на смену им пришли новые препараты, содержащие два активных действующих начала, созданные на основе современных рекомендаций о рациональном комбинировании антигипертензивных препаратов разных классов. Все более широкое распространение получают фиксированные лекарственные формы (табл. 4), такие как логимакс, капозид, ко-ренитек, гизаар и др., вытесняя из клинической практики «старые» бринердин, адельфан и трирезид. Фиксированные лекарственные формы целесообразно применять у тех больных, у которых возможна коррекция АД при однократном приеме препаратов.

Таким образом, современные взгляды на патогенез ГБ, с одной стороны, и необходимость достижения целевого уровня АД для реального снижения сердечно-сосудистого риска, с другой, объясняют наметившуюся в последние годы тенденцию к комбинированной терапии ГБ, особенно с использованием фиксированных лекарственных форм, позволяющей увеличить эффективность лечения, уменьшить риск развития нежелательных явлений и оптимизировать фармакотерапию больных ГБ.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Артериальная гипотензия – один из наиболее значимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. В связи с убедительными доказательствами тесной связи АГ и смертности, полученными при популяционных исследованиях, в течение многих лет продолжается пересмотр нормальных значений артериального давления (АД). Современные классификации и нормативы определяют как «оптимальное» систолическое АД ниже 120 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 80 мм рт. ст. Но до какого уровня «чем ниже, тем лучше» Имеются многочисленные доказательства бимодальной зависимости уровня АД и смертности в популяции, поскольку чрезмерное снижение АД – артериальная гипотензия – также связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Критерии артериальной гипотензии

Артериальная гипотензия диагностируется при АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/65 мм рт. ст. у женщин. АД ниже 100/60 мм рт. ст. у людей в возрасте 25 лет или моложе и ниже 105/65 мм рт. ст. у людей старше 30 лет. Артериальная гипотензия должна диагностироваться как при одновременном снижении систолического и диастолического АД, так и при снижении одного из этих показателей.

Причины гипотензивных состояний

Различают физиологическую гипотонию (являющуюся вариантом нормы, свойственную тренированным спортсменам, людям, находящимся в высокогорье и в жарком климате) и патологическую гипотонию (включая нейроциркуляторную, первичную или эссенциальную гипотензию, стойкая или хроническая форма которой названа гипотонической болезнью, а также идиопатическую ортостатическую гипотонию и симптоматические формы заболевания).

Снижение АД при гипотензии, как правило, обусловлено несоответствием соотношения между периферическим сосудистым сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления при расширении резистивных сосудов, емкостных сосудов, снижение сердечного выброса, нарушение регуляторных вегетативных влияний могут быть вызваны многими причинами:

Ø заболеваниями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, пороки сердца, перикардиты и др.);

Ø влиянием ЛС (может возникать как избыточное снижение АД, так и ортостатическая гипотензия при использовании антигипертензивных средств центрального действия, трициклических антидепрессантов, α- и β-адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, диуретиков, нейролептиков, анестетиков и препаратов других групп), медицинских манипуляций, наркоза;

Ø эндокринной патологией (надпочечниковой недостаточностью, гипотиреозом, сахарным диабетом – автономной диабетической нейропатией и др.);

Ø неврологической патологией (спинной сухоткой, сирингомиелией, опухолями мозга, последствиями черепно-мозговой травмы и др.);

Ø гиповолемией (вследствие обезвоживания при диарее, нарушении питьевого режима; при потере крови, перераспределении крови внутри тела и др.);

Ø инфекциями, интоксикацией (влиянием токсинов на сосудистый тонус);

Ø нейрогенными обмороками (вазодепрессорного и смешанного типа);

Ø аллергическими реакциями (анафилаксией).