Ситуационная задача № 9

Инструкция. Оцените ситуацию и укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

У больной С., 25 лет, с детства отмечаются признаки гипергликемии и глюкозурии. В настоящее время наблюдаются признаки нарастающей почечной недостаточности.

1. У больной сахарный диабет типа

а) I

б) II

2. Почечная недостаточность у больной обусловлена развитием

а) диабетического гломерулосклероза

б) острого пиелонефрита

в) почечной формой гипертонической болезни

3. Эти изменения связаны с

а) диабетической макроангиопатией

б) диабетической микроангиопатией

в) тубулопатией

4. Кроме микроангиопатии у таких больных может развиться диабетическая

макроангиопатия, которая проявляется

а) тромбозом артерий

б) тромбоэмболией

в) атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов

5. Почки со временем в размерах

а) увеличиваются

б) остаются неизменными

в) уменьшаются

6. Это происходит за счет

а) атрофии

б) сморщивания

в) гиперплазии

г) гидронефроза

7. Причиной смерти таких больных кроме хронической почечной недостаточности

могут быть

а) гангрена нижней конечности

б) надпочечниковая недостаточность

в) инфаркт миокарда

г) рак почки

д) инфекционные осложнения

Ответы к тестовым заданиям

1- 4, 2- 4, 3-5, 4- 3, 5- 2, 6- 4, 7- 3, 7-5, 9- 4, 10 -5

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 1.

1. Перечисленные симптомы в сочетании с основным заболеванием могут свидетельствовать о возникновении аддисоновой болезни.

2. Нужно определить уровень кортизола и АКТГ в плазме крови и экскрецию свободного кортизола с мочой.

3. Специфическим диагностическим показателем надпочечниковой недостаточности служит отсутствие прироста уровня кортизола или экскреции свободного кортизола с мочой после введения кортикотропина (АКТГ). При поражении надпочечников уровень кортизола понижен, но отмечается повышенная концентрация АКТГ в плазме. При гипофизарной недостаточности уровень АКТГ в плазме снижен.

4. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует.

5. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует.

6. При надпочечниковой недостаточности увеличивается синтез АКТГ и одновременно – меланоцитстимулирующего гормона, имеющего с АКТГ общего предшественника – проопиомеланокортин.

ответы на вопросы к ситуационной задаче № 2.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 3.

1. Патогенез заболевания связан с дефектом тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров на фоне генетической предрасположенности.

2. Необходимо уточнить уровень ТТГ, Т₃, Т₄, антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов, провести УЗИ, пункционную биопсию.

3. В начале заболевания уровень Т₄ обычно нормален или повышен, при прогрессировании поражения щитовидной железы развивается гипотиреоз.

4. Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на разрезе видны серо-желтые и буроватые узлы с четкими границами, разделенные прослойками соединительной ткани.

5. Паренхима железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сохранившиеся фолликулы щитовидной железы выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртля).

6. Лимфоциты поликлональные.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 4.

1. Наиболее достоверными признаками, позволяющими разделить доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы, являются наличие или отсутствие метастазов и инвазии.

2. На основании гистогенеза выделяют три группы опухолей щитовидной железы: 1) опухоли из фолликулярных клеток; 2) опухоли из С-клеток; 3) смешанные опухоли из фолликулярных и С-клеток.

3. Папиллярный рак щитовидной железы характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами. Клетки данной формы рака обладают, как правило, рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными цитоплазматическими включениями, светлыми (оптически пустыми) ядрами.

4. При папиллярном раке щитовидной железы довольно часто (80%) выявляется мутация протоонкогена в 10q11.2, кодирующего трансмембранный рецептор с тирозинкиназной активностью.

5. Папиллярный рак щитовидной железы преимущественно метастазирует лимфогенным путем, поэтому первые метастазы будут обнаруживаться в шейных лимфатических узлах.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 5.

1. Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет), нормальная или пониженная масса тела больных (диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым.

2. Иммунный инсулит – в островках поджелудочной железы отмечается воспалительный инфильтрат из Т-лимфоцитов (прежде всего, CD8, CD4), В-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров (NK-клеток).

3. Гиалиноз и склероз мезангиума, утолщение базальных мембран капилляров.

4. Дибетический гломерулосклероз.

5. Узелковая, диффузная и смешанные формы.

6. Гиалиноз не только приносящих, но и выносящих артериол.

7. При сахарном диабете отмечается утолщение базальных мембран канальцев, белковая и жировая (при развитии нефротического синдрома) дистрофия и гликогенная инфильтрация эпителия.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 6.

1. Сахарный диабет 2-го типа, о котором помимо показателей нарушенного углеводного обмена свидетельствуют возраст больного (диабет пожилых), повышение массы тела (диабет тучных) и инсулинорезистентность, характерная для этого типа заболевания.

2. Этиологическими факторами сахарного диабета 2-го типа являются генетическая предрасположенность, пожилой возраст, ожирение, психические (стресс) и физические травмы.

3. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы.

4. Атрофия долек, уменьшение числа островков Лангерганса и количества клеток в них, выраженные прослойки жировой ткани в строме.

5. Поздними осложнениями сахарного диабета считаются диабетические макроангиопатия, микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и нейропатия.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 7.