Вводная часть. Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм

Функция щитовидной железы может не меняться, повышаться, понижаться .

Тиреотоксикоз – это патологическое состояние, причиной которого является увеличение содержания в крови свободных гормонов трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄). Гипертиреоз – это гиперфункциональное состояние щитовидной железы. Три основных причины гипертиреоза охватывают 99% всех случаев: диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), токсический узловой (многоузловой) зоб и токсическая аденома (синдром Пламмера).

Гипотиреоз – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением влияния Т₃ и Т₄ на органы-мишени. Гипотиреоз делят на первичный, вторичный, третичный и периферический. Первичный гипотиреоз встречается чаще вторичного и третичного, характеризуется снижением выработки гормонов, обусловленным поражением щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз развивается при снижении уровня тиреотропного гормона (ТТГ), третичный – тиреотропин-рилизинг-фактора (тиреолиберина). Гипотиреоз периферического генеза связан с нарушением транспорта гормонов или чувствительности тканей-мишеней. Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи0

Зоб – это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по эпидемиологии, этиологии, макроскопическим и микроскопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы. Выделяют: врожденный зоб, эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический ( базедова болезнь). По морфологии выделяют: макроскопически - узловой , диффузный, смешанный, микроскопически – коллоидный ( макро-микрофолликулряный и т.д.), паренхиматозный.

Узловой нетоксический или эндемический зоб обусловлен недостатком иода в пище. Макроскопически- резкое увеличение железы, с полостями разного размера, микроскопически – из растянутых кистозных фолликулов округлой формы , с уплощенным эпителием, с коллоидом в просвете фолликулов.

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным гипертоксическим зобом, сопровождается гипертиреозом в сочетании с офтальмопатией и дермопатией. В основе патогенеза заболевания лежит выработка антител к специфическим доменам рецепторов ТТГ, что имитирует действие тропного гормона. Клинически болезнь Грейвса проявляется тиреотоксикозом с развитием тиреотоксической кардиомиопатии (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.), диффузным зобом, экзофтальмом, инфильтративной дермопатией. В плазме крови повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень ТТГ низкий. Макроскопически – диффузная гиперплазия железы , увеличение в 2-4 раза. Микроскопически – фолликулы различной величины, неправильной «звездчатой» формы, эпителий пролиферирует, образуя сосочки, в просвете фолликулов – коллоид, в строме – лимфоидная инфильтрация. Характерно поражение сердца – тиреотоксическое сердце, тиретоксический фиброз печени.

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы. Выделяют следующие виды тиреоидитов: острый, подострый и хронический. Наибольшее значение среди хронических тиреоидитов имеет тиреоидит Хашимото. Тиреоидит Хашимото – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, которое может протекать либо с развитием зоба (классический вариант), либо с атрофией и фиброзом железы (атрофический вариант). Этиология неизвестна. Патогенез заболевания связан с дефектом тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров на фоне генетической предрасположенности. У большинства больных с длительно существующим тиреоидитом Хашимото развивается гипотиреоз, у немногих, обычно в начале заболевания, – гипертиреоз, который называют хашитоксикозом. Микроскопически – густая лимфоцтарная инфльтрация с образованиеи фолликулов со светлыми центрами, эпителиальные фолликулы атрофируются.

На основании гистогенеза выделяют три группы опухолей щитовидной железы: 1) опухоли из фолликулярных клеток; 2) опухоли из С-клеток; 3) смешанные опухоли из фолликулярных и С-клеток.

Подавляющее большинство опухолей щитовидной железы представлено аденомами, возникающими из эпителия фолликулов. Эти доброкачественные новообразования разделяются на трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), коллоидную (простую) аденомы, которые могут быть макрофолликулярной и смешанной по размерам фолликулов.

Злокачественные опухоли встречаются в щитовидной железе сравнительно редко и чаще имеют строение папиллярной и фолликулярной карциномы.

Папиллярная карцинома является самой распространенной (до 60% случаев) злокачественной опухолью щитовидной железы. Выделяют следующие варианты папиллярного рака: папиллярный инвазивный; папиллярный с микроинвазией; папиллярная микрокарцинома; инкапсулированный; диффузный склерозирующий; онкоцитарный; вариант с высокими клетками; криброзно-морулярный; папиллярный рак со стромой нодулярного фасциита.

Заболевания надпочечников разделяют на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гипер- или гипопродукцией соответствующих гормонов.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников (гиперкортицизм) проявляется тремя основными клиническими синдромами:синдромом Кушинга, характеризующимся гиперпродукцией кортизола (разновидность заболевания, вызванную гиперсекрецией АКТГ гипофизом, называют болезнью Кушинга); первичным гиперальдостеронизмом (синдромом Конна); адреногенитальным синдромом (врожденной дисфункцией коры надпо­чечников), сопровождающимся повышением образования андрогенов.

Основными причинами синдрома Кушинга являются: аденома, рак, гиперплазия коры надпочечников; эктопическая выработка АКТГ или кортикотропин-рилизинг-гормона нейроэндокринными опухолями (карциноидами, овсяно- или мелкоклеточным раком легких); длительное введение глюкокортикоидов в лечебных целях.

Гипофункция коркового вещества надпочечников (гипокортицизм) может быть первичной (при поражениях коры надпочечников) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ, острой и хронической.

Первичная острая недостаточность коркового веществанаблюдается при декомпен­сации хронической недостаточности коркового вещества надпочечников, после быстрой от­мены кортикостероидной терапии, в результате кровоизлияния с массивным раз­рушением надпочечников (у новорожденных с внутриут­робной гипоксией, при ДВС-синдроме, синдроме Уотерхауса—Фридериксена, осложняющем тяжелые инфекционные заболевания).

Хроническая недостаточность коры надпочечников проявляется болезнью Аддисона, которая, в свою очередь, может быть первичной (при аутоиммунном адреналите) и вторичной (при туберкулезе надпочечников, метастазах рака, амилоидозе).

В мозговом слое надпочечников из хромаффинных клеток может развиться опухольфеохромоцитома, приводящая к увеличе­нию синтеза катехоламинов и артериальной гипертензии. В еди­ничных случаях возможно развитие злокачественной феохромоцитомы.

Опухоли и гиперплазия различных эндокринных органов могут сочетаться, причем такие сочетания как правило имеют устойчивый характер и объединены в понятие «синдром множественной эндокринной неоплазии»

Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточность, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, прежде всего углеводного (с развитием гипергликемии) и патологическими изменениями в различных органах и тканях. В соответствии с классификацией ВОЗ (1999) выделяют 4 типа заболеваня: 1-й, 2-й типа, другие специфические и гестационный. Кроме первичного, возможен и вторичный сахарный диабет, развивающийся при хроническом панкреатите, некоторых гормонпродуцирующих опухолях, гемохроматозе и др.

Сахарный диабет 1-го типа( инсулинозависимый) , развивается, как правило, у детей и подростков. Этиологическими факторами заболевания являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, вещества, токсические для b-клеток островков Лангерганса. Возникающий иммунный инсулит с деструкцией b-клеток обусловливает в последующем атрофические и склеротические изменения островков железы, а также абсолютную инсулиновую недостаточность, характерную для больных.

Развитию сахарного диабета 2-го типа( инсулинонезависимый) способствуют генетическая предрасположенность, тучность, гиподинамия, пожилой возраст, стресс и другие факторы, вызывающие относительную инсулиновую недостаточность. Для заболевания характерна первичная и вторичная инсулинорезистентность, которая бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная и пострецепторная. В поджелудочной железе отмечаются атрофия долек и липоматоз стромы. Кроме того, при любом типе заболевания вследствие метаболических сдвигов поражаются и другие органы и ткани. Наиболее часто развивается жировая дистрофия печени.

Осложнениями сахарного диабета являются иммунодефицит с присоединением инфекций (пиодермии, пиелонефрит, пневмонии), витилиго, ксантоматоз, липоидный некроз кожи, различные комы (гипергликемическая, кетоацидотическая, лактатацидотическая и гипогликемическая). Хроническое течение заболевания приводит к развитию характерных и прямо коррелирующих с продолжительностью сахарного диабета поражений, получивших название поздних осложнений и имеющих большое значение для течения и прогноза – диабетические макро- и микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа.

Диабетическая макроангиопатия проявляется более ранним, распространенным и тяжелым атеросклерозом, диффузным фиброзом интимы артерий и частым формированием медиакальциноза Менкеберга. Диабетическая микроангиопатия носит генерализованный характер и поражает сосуды микроциркуляторного русла (прежде всего, артериолы и капилляры), в которых наблюдаются явления плазматического пропитывания, пролиферации клеток, утолщение базальных мембран и гиалиноз сосудистой стенки. Сосудистые изменения приводят к инфарктам миокарда, головного мозга, гангрене нижних конечностей и другим острым и хроническим поражениям, являющимся самыми частыми причинами смерти больных.

Диабетическая ретинопатия (офтальмопатия) обусловлена микроангиопатией, повреждением зрительных нервов, гликозилированием кристаллинов хрусталика. Выделяют две формы ретинопатии, которые рассматривают как ее стадии. При непролиферативной (или простой) ретинопатии выявляют отдельные микроаневризмы, точечные плазмо- и геморрагии, как правило, лишь в околососковой зоне. Зрение при этом не изменено или несколько снижено. Пролиферативная форма проявляется новообразованием капилляров, обширными кровоизлияниями, склерозом сетчатки и соска зрительного нерва, что приводит к глаукоме и ухудшению зрения вплоть до полной слепоты. Возможны внезапные кровоизлияния в стекловидное тело.

Симметричное поражение почек (диабетическая нефропатия) складывается из узелкового, диффузного или смешанного интеркапиллярного гломерулосклероза, гиалиноза приносящих и выносящих артериол, дистрофических (вакуольная и при наличии нефротического синдрома жировая дистрофия эпителиоцитов) изменений канальцев с характерной гликогенной инфильтрацией их эпителия. Возникает нефротический синдром и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, прогрессированию которой способствует часто присоединяющийся пиелонефрит.

Микроангиопатия, гликозилирование, отек и дистрофия структур нервной ткани, демиелинизация приводят к развитию диабетической нейропатии (периферической и центральной). В связи с этим наиболее часто у больных отмечается симметричное нарушение чувствительности периферических нервов (парестезии, нарушения контактной, температурной, вибрационной, болевой чувствительности). Несколько реже поражаются двигательные нервы.

Диабетическая стопа проявляется ишемическим (за счет макро- и микроангиопатии с развитием гангрены нижних конечностей), нейропатическим (обусловленным нейропатией с формированием трофических язв) и смешанным вариантами.