Механизмы возникновения астенической формы

При объяснении механизмов возникновения этого синдрома склоняются к мысли о большем значении затруднений образования связей между отдельными анализаторами (Hutt С. et al., 1965; Butters N., Brody S., 1968). Мы допускаем возможность существования и такого механизма. Именно с этих позиций рассматриваем неудачные результаты выполнения детьми проб Бендер и Гуденеф, а также и обнаруженный нашим сотрудником А. Н. Корневым (1978) ограниченный объем кратковременной слухо-речевой памяти на последовательно воспринимаемый материал.

По нашему мнению, в происхождении дислексии при умственной отсталости значительную роль играет и моторное развитие, что подтверждается и другими исследователями (Ayers A., 1965). И недостаточно координированные мелкие движения глаз, связанные с окуло-моторной апраксией, и нарушения моторики конечностей могут препятствовать освоению школьной программы. Большее значение имеет не столько уровень моторной зрелости, сколько затруднения в установлении связей между перцептивными и двигательными процессами, например, при органических поражениях ЦНС.

Представления о том, что при дислексии эти изменения должны происходить исключительно в теменной, в теменно-затылочной области либо в угловой извилине, у большинства наших больных не получили ни клинического, ни электроэнцефалографического подтверждения. С другой стороны, имеются доказательства в пользу поражения глубинных образований мозга (ствол, зрительный бугор — лимбическая область и др.). К их числу можно отнести такие клинические проявления, как затруднение концентрации внимания, эмоциональную неустойчивость и возбудимость, неусидчивость и двигательное беспокойство, утомляемость и истощаемость. В этом же плане можно также рассматривать часто встречающиеся усиление влечений, вегетативные нарушения, экстрапирамидные симптомы и пароксизмальные явления. ЭЭГ исследования, в свою очередь, доказали, что у большинства детей имеются дисфункции срединных структур мозга, преимущественно таламо-париетальной системы. Противоречие между подкорковой симптоматикой и теми явлениями, которые причислялись к корковым поражениям, разрешается допущением существования нескольких очагов поражения, как на корковом, так и на более глубоких уровнях. У части детей это, вероятно, и имеет место. Корковые функции вследствие распространения функциональных систем на разных уровнях мозга могут страдать при поражении не только кортикальных, но и нижележащих структур. Если эти образования выходят из строя, то нарушается деятельность и всей целостной функциональной системы. Н. Mautner (1959) и др. считают, что из подкорковых структур для уровня психической деятельности таламус является наиболее важной частью мозга. Он регулирует поступление внешних стимулов в высшие отделы мозга и тем самым предопределяет их осознавание. К. Lissak (1965) к этому добавляет, что активирующая система сетчатого образования ретикулярной формации среднего мозга и ядер бугра (таламу-са), помимо активации, принимает участие в декодировании и программировании раздражителей, направляющихся к коре.

Сказанное позволяет понять, почему при отсутствии локальных корковых изменений у детей возникают признаки дислексии, дисграфии и дискалькулии, сочетающиеся с явно некорковыми нарушениями. Очевидно, пренатальные или ранние постнатальные повреждения подкорковых образований, в частности бугра, могут разрушать структуры, которые в дальнейшем должны были бы участвовать в формировании навыков чтения, письма и счета. Повреждения же смежных областей (гипоталамус и др.) приводят к аффективным и соматовегетативным расстройствам.

Результаты ЭЭГ- исследований и биохимических показателей, свидетельствующие о дисфункции центральных вегетативных аппаратов, расположенных в гипоталамической области, убедительно подтверждают высказанную точку зрения.

АТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ