ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз природно-очаговое заболевание, распространенное в речных бассейнах: Оби, Иртыша, Камы, Печоры, Волги, Дона, Донца, Не­вы, Днепра, Северной Двины, Немана. Вобудитель - двуустка кошачья или сибирская - Opistorchis felineus. В Юго-Восточной Азии возбудителем является Opisthorchis viverrini. Паразит имеет листовидную форму с заос­тренным передним концом, длиной 4-13 мм. шириной 1-3,5 мм, толщи­ной около 1 мм. На переднем конце тела расположена роговая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела - брюшная присоска.

Окончательными хозяевами описторхизов являются человек, кошка, собака, лисица, песец, свинья, соболь, выдра, росомаха, норка, хорек. Пер­вый промежуточный хозяин - пресноводный моллюск, второй, или допол­нительный,- карповые рыбы: язь, лещ, линь, плотва, красноперка, чебак, елец, голавль, уклейка, усач, густера, карась, вобла, жерех, сазан и др. Лю­ди и млекопитающие, зараженные описторхозом, выделяют с калом яйца сибирской двуустки, которые при попадании в пресные водоемы проника­ют в тело моллюска и развиваются в нем до личиночной стадии - церкари-ев Последние покидают тело моллюска и свободно плавают в воде. При встрече с рыбами семейства карповых церкарии внедряются в их подкож­ную клетчатку или мышцы, превращаются в метацеркариев и инцистлру-ются. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленной или недостаточно прожаренной рыбы (рис. 6).

В двенадцатиперстной кишке иод влиянием пищеварительных фер­ментов и желудочного сока ткани рыбы перевариваются и метацеркарип освобождаются от оболочки. По общему желчному протоку они проника­ют во внутрипеченочные желчные ходы, а по вирзунгову протоку - в ходы поджелудочной железы. Продвижение метацеркариев идет быстро (3-5 ч), а через 1,5-2 недели они уже достигают половой зрелости Длительность паразитироваиня колеблется от 10 до 30 лет.

Патогенез. Патогенез острой фазы огшсторхозасвязан с аллергиче­скими реакциями, развивающимися в ответ на антигены личиночных ста­дий паразита. Генерализованная аллергическая реакция в острой стадии болезни развивается на основе пролиферативных процессов в лимфатиче­ских узлах н селезенке, пролиферативно-экссудативных реакции в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вы­званные этими процессами изменения микрососудов и клеточная пролифе­рация в строме внутренних органов приводят к развитию дистрофических процессов. При массивной инвазии описторхнзами развиваются эрозивно-


ГЛАВА \\ II П VrA ШТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ



 


Рис. 6. Опистормгс кошачий, или сибирский: А -- взрослый паразит: / -- ротовая присоска, 2 - ветвь кишечника, 3 - брюшная присоска, 4 - матка, 5 - желточникн, - яичник, 7- семенник; Б- схема цикла развития описторхиса: I - половозрелая форма в печени, 2 - одно из выведенных яиц, 3 - яйцо с развившимся мирацидием, 4 - стадии развития в бптннии - спороцнета, а - редия, в - церкарнй), 5 - мата-церкарпн в ткани рыбы (по Е.С.Бслозерову, Е.П.Шуваловой, 1981)

язвенный гастродуоденит, гепатит, миокардит, энцефалопатии. Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов следует объяснять имму­нологической толерантностью к антигенам паразита в результате инвазии в раннем детстве.

В основе патогенеза хронической фазы опис горхоза лежит механичес­кое, аллерготоксическое, нервно-рефлекторное действие взрослых парази-


той, а также влияние вторичной бактериальной флоры, Эпителиальная вы стилка желчных и панкреатических протоков, желчною пузыря травмиру­ется паразитами. Развивающийся регенеративный процесс приводи i к ил-рушению желчеоттока. Этому тюке способствует механическая закупорка просвета протоков телами гельминтов, скоплениями их яиц, слизью. Как следствие, наблюдаются холангиолегазпи и кистозпые расширения прото­ков. Важное значение имее1 развитие дискинезни желчевыводящих путей. Застойные явления на фоне дискинезни способствуют проникновению ми­кробной флоры и развитию гнойного холангита. гепатита, холецистита, панкреатита. Нервно-рефлекторным путем в патологический процесс во­влекаются желудок и двенадцатиперстная кишка. На основе хроническою гепатита, гнойно-деструктивного холангита развивается паразитарный цирроз печени, особенностями которого являются очаговость и резкие из­менения в желчных ходах. В хронической фазе, хотя и менее чем в острой, выражено также сенсибилизирующее действие продуктов жпшедеятель-ности паразитов, о чем свидетельствуют аллер! ичеекпе реакции и иммуно­логические сдвиги

Клиническая картина. Описторхоз протекает в виде острой и хронической форм.

Острая форма болезни начинается с озноба, общей слабости, голо­вной боли, повышения температуры. Иногда появляются боли в суставах, мышцах и небольшие боли в правом подреберье. У ряда больных наблюда­ются высыпания на коже, отек лица типа Квинке, изменения со стороны легких: кашель с мокротой, «летучие» инфильтраты, реже астматическое состояние. Лихорадочный период длится от 2-3 дней до 2 месяцев. Воз­можны увеличение печени, появление иктеричпости склер, снижение аппе­тита, тошнота, рвота, понос или запор, небольшие головные боли, явления менингизма. В крови отмечаются нейтрофпльный лейкоцитоз, юзпиофп-лия, повышенная СОЭ.

Через 2-3 месяца острые явления стихают и заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся чередованием периодов обост­рения с периодами ремиссии. Основная жалоба больных сводится к тяже­сти в правом подреберье, ноющим, иногда сильным болям, иррадиирую-щим в правую руку, лопатку, поясницу. Изредка боли приобретают присту­пообразный характер и напоминают печеночную колику. У большинства больных отмечаются боли в эпшастрип, дпепептическне явления: тошно­та, рвота, изжога, слюнотечение, горький вкус во рту, нарушение стула. Го­ловные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, повышенная раздражительность свидетельствуют о функциональных


ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

изменениях ЦНС. При пальпации печень увеличенная, болезненная, уплот­ненная и нередко бугриста*. Нарушается ее функциональное состояние. Прежде всего эго касается белкового, углеводного и жирового обмена, а также антитоксической и протромбинообразовательной функции. Иногда склеры и кожные покровы становятся желтушными. Поражение поджелу­дочной железы характеризуется появлением опоясывающих болей или бо­лей в левом подреберье, метеоризма, выраженной общей слабости, потли­вости, дрожания конечностей за счет спонтанной гипогликемии. Темпера­турная реакция в период обострения субфебрильная, неправильная. В кро­ви наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ, гппербнли-рубинемия.

Клиническое течение описторхоза может осложниться развитием каль-кулезного холецистита, стриктуры пузырного и общего желчного прото­ков, склерозирующего холангита, кисты печени, абсцесса печени, цирроза печени с портальной гипертензией и кровотечениями, рака-цирроза, дест­руктивного панкреатита, нсевдотуморозного панкреатита, кисгы поджелу­дочной железы.

Диагностика. Диагноз описторхоза устанавливают на основании эпидемиологическоро анамнеза, клинических проявлений заболевания и лабораторных данных, из лабораторных исследований особенно цепным является обнаружение яиц описторхизов в дуоденальном содержимом и ка­ле больного. Отрицательная овоскопия дуоденального содержимого не ис­ключает описторхозной инвазии. Чтобы избежать ошибки, при подозрении на оиисторхоз дуоденальное зондирование и овоскоппю следует проводить до 5 раз. Кроме того, нужно помнить, что в течение первых 6 педель после заражения, до созревания паразитов и выделения ими яиц, паразитологнче-ски диагноз описторхоза подтвердить невозможно

Лечение. Наиболее эффективным препаратом для проведения спе­цифического лечения неосложненного описторхоза является хлоксил (ъгк-сахлорпараксалш), с помощью которого в 20,6-85% случаев можно до­биться излечения. Такие большие различия в показателях эффективности хлоксила обусловлены контингентом больных, подвергшихся лечению. Препарат неактивен по отношения к незрелым паразитам. Эффективность лечения снижается при большой длительности заболевания, развитии хро­нического гастродуоденпта, хронического холецистита, при повышенной кислотности желудочного сока. Специфической терапии должно предше­ствовать патогенетическое и симптоматическое лечение. Курс лечения хлоксилом продолжается 2-5 дней, курсовая доза препарата составляет 0,2-03 г/кг.


Показаниями для хирургического лечения являются:

• острый холецистит и холецистопанкреатит с развитием пери гоми га или деструктивных процессов в желчном пузыре или поджелудочной железе;

• описторхозный холецистит, сочетающийся с желчнокаменной болез­нью;

• описторхозные стриктуры пузырного и общего желчного протоков;

• склерозирующий холангит;

• описторхозные кисты печени;

• абсцессы печени;

• описторхозный цирроз печени, осложненный портальной гипе-ртеи-зией при развитии кровотечений;

• описторхозный рак-цирроз;

• хронический болевой или псевдотуморозный описторхозный панкре­атит;

• описторхозные кисты поджелудочной железы.

6. ДРАКУНКУЛЕЗ

Дракункулез широко распространен в Западной и Северо-Восточной Африке, Юго-Западной Азии, в некоторых странах Латинской Америки. В прошлом были стойкие очаги его в Узбекистане и Туркмении. Возбудитель дракункулеза — ришта (Dracunculus medinensis Linacus)-тонкая шнуровид-ная нематода. Самки имеют длину от 70 до 120 см, самцы - от 12 до 29 см. Окончательными хозяевами паразита являются человек, реже собаки, обе­зьяны и другие млекопитающие. Промежуточный хозяин - ракообразные рода Cyclops. Самки дракункулеза паразитируют в подкожной клетчагке окончательного хозяина. Иногда они проникают в межмышечную соедини­тельную ткань, синовиальные оболочки суставов. Над головным концом, расположенным у поверхности кожи, у самки образуется маленький пузы­рек. При соприкосновении с водой пузырек лопается и из разорвавшейся матки выходят в воду живые личинки, которые заглатываются циклопами и в их теле развиваются до инвазионной стадии. Заражение человека дра-кункулезом происходит при заглатывании инвазированных циклопов при питье сырой воды из стоячих открытых водоемов или при купании в них.

Патогенез. Освободившиеся в желудке человека личинки проника­ют в стенку его, реже в двенадцатиперстную кишку, откуда лимфогенным и гематогенным путями продвигаются в подкожную клетчатку различных частей тела, чаще нижних конечностей. Через 3-4 месяца гельминты до-


ГЛ \В V Х\ П- ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


стигакп половой зрелости. После оплодотворения самцы погибают. При миграции личинок и взрослых особен происходит сенсибилизация орга­низма человека метаболитами гельминта, механическое повреждение тка­ней, присоединение вторичной бактериальной инфекции

Клиническая картина. Начальная фаза инвазии мало изучена. Описаны аллергические проявления в виде отеков тканей, сопровождаю­щихся сильными болями. Обычно эти признаки возникают за 1-2 месяца до появления паразита под кожей. Затем возникают эритема или крапивни­ца, зуд, появляются недомогание, лихорадка, становятся заметны очерта­ния гельминта. На коже постепенно образуется пузырь от 2 до 7 см в диа­метре. Через несколько дней он вскрывается и обнажается головка ришты. После разрыва пузыря общие явления, как правило, стихают.

При присоединении вторичной инфекции образуются подкожные абсцес­сы, флегмоны, трофические язвы. Иногда процесс осложняется развитием си-

новитов, сухожильных контрак­тур, анкилозов суставов и даже сепсиса. Одним из осложнений дракункулеза является столбняк, который почти всегда приводит к летальному исходу.

Диагностика. При фор­мировании первичных кожных элементов диагноз дракункулеза поставить не сложно. В позднем периоде при петрификации гель­минтов диагностике помогает рентгенологическое исследование. Лечение. Широко распро­странен метод удаления гель­минта путем наматывания его на

Рис. 7. Экстракция ришты (по Оосе, палочку или марлевый валик
1980) (рис. 7). Подтягивание произво-

дят постепенно и осторожно до полного извлечения, что может длиться до 3 недель. Из лекарственных пре­паратов применяют шбильгар (пиридазол), тиабендазап (мгштезол),ис-тронидазал (трихоппл), которые вызываю! гибель ришты. При присоеди­нении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики и про­водят профилактику столбняка, при аллергических явлениях применяют антигистаминные препараты. При развитии флегмоны, абсцесса показано хирургическое вмешательство.


ГЛАВА XVII ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

7. ШИСТОСОМОЗ

Рис. 8. Шистосомы (по Bclding, 1942)

27 Зэк. 2285 833

Шистосомоз - паразитарное заболевание, вызываемое четырьмя вида­ми шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma intercalatum. Schistosoma japonicum (рис. 8). Все четыре вида паразитирую! в крови, преимущественно человека, где самки выделяют яйца, пронимаю­щие через стенку кровеносных сосудов в ткани мочевого пузыря или ки­шечника. Во внешнюю среду яйца выделяются с мочой или калом. Даль­нейшее развитие яиц этих гельминтов происходит в воде. Вначале из яиц выходит покрытый ресничками мирацндий, проникающий в организм про­межуточного хозяина, роль которого выполняют при мочеполовом и ки­шечном шистосомозе моллюски родов Bulinus, Planoibis, Physopsis, а при японском шистосомозе - рода Oncomelania. В теле моллюска формируют­ся церкарии (личинки). Вышедшие в воду из моллюска церкарии активно проникают через кожу или слизистые оболочки в организм дефинитивною хозяина. Заражение человека происходит при купании или работе в водо-


ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

смл\ с зараженной церкарпями водой, а также при употреблении воды из этих водоемов. Взрослые гельминты живут до 20-30 лет.

1Цистосоиоз мочеполовой. Возбудитель - Schistosoma haematobium. Заболевание распространено в странах Африки, Среднего Востока, на остро­вах Маврикии, Мадагаскар и в виде небольших очагов в Индии, Австралии, Португалии, Греции. Длина паразита от 10 до 20 мм, ширина около 1 мм.

При проникновении через кожу или слизистые оболочки личинки вы­зывают возникновение эритемы, отечности. По лимфатическим путям и кровеносным сосудам шистосомулы попадают в легкие, откуда по большо­му кругу кровообращения и тканям мигрируют в печень, где происходит их созревание. В процессе миграции часть их погибает. После завершения по­лового созревания взрослые гельминты локализуются в венозных сплете­ниях мочевого пузыря. Зрелые самки достигают мельчайших венозных со­судов, где откладывают яйца. Последние с помощью шипа и протеолитиче-скнх ферментов разрушают стенку сосуда и мочевого пузыря и проникают в его полость.

Выделение шистосомами ферментов и других антигенных субстанции вызывает иммунологическую перестройку организма, а также токсическое повреждение тканей, что в острой стадии болезни обусловливает развитие аллергических симптомов. Важнейшим патогенетическим фактором в хро­нической стадии является механическое воздействие яиц и в меньшей сте­пени личинок и половозрелых особей на ткани, развитие воспалительно-пролиферативных процессов и фиброза. Внедрение яиц в ткань, как прави­ло, сопровождается развитием шистосомозной гранулемы - «бульгар-цио-мы», состоящей из яиц, вокруг которых образуется капсула из плазматиче­ских, лимфоидных клеток, эозинофилов. Хроническое течение процесса ведет к развитию фиброза стенки мочевого пузыря с последующим его сморщиванием. Погибшие яйца кальцинируются и скопления их просвечи­ваются через истонченную слизистую оболочку в виде желто-белых обра­зований - так называемые «песчаные пятна». Часто поражаются мочеточ­ники и их устья, что способствует образованию стриктуры в нижней трети мочеточников и развитию гидронефроза. Нередко возникают язвы, локали­зующиеся на верхушке и задней стенке мочевого пузыря, и полипы.

Клиническая картина. Сразу же после проникновения церкарп-ев через кожу отмечается местная воспалительная реакция. Затем наступа­ет латентный период продолжительностью от 3 недель до 2 месяцев. У жи­телей эндемических очагов заболевание имеет первично-хроническое тече­ние. У неиммунных развивается острая стадия, для которой характерны лихорадка, зудящие высыпания на коже, отеки, легочной синдром (бронхи-


ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ты, пневмонии с астматическим компонентом), боли в животе, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, иногда явления менингоэмцефа-лита.

Для хронической стадии заболевания наиболее постоянным симпто­мом является терминальная гематурия (выделение крови в конце мочеис­пускания) без дизурических явлений. При длительном хроническом тече­нии шистосомоза гематурия уменьшается или далее исчезает, что определя­ется развитием фиброзного процесса в стенке мочевого пузыря. Появление учащенного и болезненного мочеиспускания связано с присоединением вторичной инфекции или обширными деструктивными изменениями сли­зистой оболочки мочевого пузыря. При стриктурах терминальных отделов мочеточников появляются ноющие боли в поясничных областях, реже -приступообразного характера.

Шистосомоз кишечный (Мансопа). Возбудитель - Schistosoma man-soni. Заболевание распространено во многих странах Африки, на Аравий­ском полуострове, в северной и восточной частях Южной Америки, на ос­тровах Карибского моря. Паразит имеет 10-15 мм в длину и около 1 мм в ширину.

Развитие патологических изменений при кишечном шистосомозе обус­ловлено сенсибилизацией организма и механическим фактором. Зрелые гельминты паразитируют в венах толстой кишки и ее брыжейки. Для клад­ки яиц самка покидает своего партнера и, передвигаясь, достигает мелких венул стенок слепой, сигмовидной и прямой кишок. Часть яиц проникает в просвет кишечника и выделяется с калом. Более 50% яиц остается в тканях кишки, 25% - заносятся в печень и 2% - в другие органы. В пораженных тканях развиваются фиброз и избыточная клеточная пролиферация с обра­зованием псевдополипов и псевдобластоматозных образований.

При кишечном шистосомозе закономерно поражение печени. В остром периоде наблюдаются участки некроза н гранулематоз. При заносе яиц в портальную систему через стенки сосудов они попадают в окружающие ткани, вызывая хроническое продуктивное воспаление с образованием гра­нулемы вокруг сосудов с последующим фиброзом, что приводит к наруше­нию кровообращения в системе воротной вены и возникновению порталь­ной гипертензип. У 20-30% больных наблюдаются поражение легких, ле­гочная гипертензпя с развитием легочного сердца, что обусловлено массив­ной эмболией сосудов легких гельминтами и их яйцами. Возможно также развитие пролиферативного гломерулонефрита иммунокомплексной при­роды.


ГЛ КН V \\ 11 П W \3IITAPHblF ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая кар гнил. Острая стадия заболевания аналогична при всея формах шистосомоза (см. острую стадию мочеполового шистосо­моза).

В хроническом периоде болезни наиболее частым симптомом является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта: диарея, чередова­ние жидкою стула с запорами, хронический запор, больных беспокоят бо­ли в животе, чаще ноющего характера. При массивной инвазии кишечный шистосомоз проявляется схваткообразными болями, частым стулом с при­месью слизи и крови, слабостью, головными болями, понижением аппети­та, но обычно без лихорадки. Отрыжка, метеоризм, снижение аппетита обусловлены строфическими процессами в желудке и угнетением желудоч­ной секреции. Поражение печени характерно для кишечного шистосомоза в хронической стадии, однако функция органа длительно сохраняется даже при развитии портальной гипертензии. Последняя сопровождается сплено-мегалпей, нередко кровотечением из варикозно расширенных вен пищево­да. В хроническом периоде болезни возможны аллергические проявления: кожный зуд, высыпания на коже, эозинофилия. При ректороманоскошш об­наруживают шпетосомные гранулемы в виде просовидных образований желтоватого цвета, псевдополипов.

Шистосомоз кишечный интеркалатный Возбудитель - Schistosoma intercalatum. Заболевание распространено в зоне влажных тропических ле­сов Африки. По клиническому течению эта инвазия не отличается от ки­шечного шистосомоза.

Шистосомоз японский. Возбудитель Schistosoma japorricum. Это природно-очаговое заболевание, которое регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на ос­трове Сулавеси,

Патогенез японского шистосомоза имеет много общего с патогенезом кишечного шистосомоза. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, уча­стки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь взрослого гельминта продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом. При этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии иидуратнвного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Нередко поражается ЦНС в связи с зано­сом яиц гельминта в юловной мозг.

Клиническая картина. Острая фаза сопровождается лихорад­кой, сыпью, отеком, болями в животе, диареей, судорогами, эозннофилией.


Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными ал i :p гическими симптомами, развитием менпнкппцефалига крайне гяжслыи течением и летальным исходом.

В хронической стадии болезни преобладаю! нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, пои сом со слизью и кровью, увеличение печени и селезенки, через 3-5 лет по­сле заражения нередко развивается цирроз печени с портальной гипертен-зпей, спленомегалией, асцитом. Гибель лих больных наступает чаще все­го вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, ре же-- от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у больных замедляются рост и половое созревание.

Тяжелым осложнением японского шнетосомоза является поражение ЦНС. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения го­ловного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблю­даются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаки во­влечения в процесс ЦНС могут быть в виде эпилептических припадков, па­резов, параличей, слепоты.

Прогноз японского шнетосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.

Диагностика шнетосомоза. Диагностика мочеполового шнето­сомоза основывается на клинической картине, обнаружении в осадке мочи яиц паразита и характерных изменений слизистой оболочки мочевого пу­зыря при цистоскопии в виде шпетосомных бугорков (бильгарцпом), по-лпноидных образований, язв. Патогномоничным, но более поздним при­знаком инвазии служит бледность слизистой оболочки мочевого пузыря, сквозь которую просвечиваются погибшие кальцинированные яйца шпето-сом («песчаные пятна»), расположенные в подслизисгом слое, иногда с це­лью диагностики прибегают к эндовезикальной биопсии.

Диагностика кишечного шнетосомоза, кишечного ингеркалашого и японского основывается на клинических, ректороманоскоиичеекпх данных и обнаружении яиц шпетосом в кале, соскобе со слизистой оболочки пря­мой кишки, а также в тканях кишки и печени при биопсии.

Лечение шнетосомоза. Его проводят в стационаре. Применяют препараты трехвалентной сурьмы: антимолипа-натрия тартрст (тишо-сурьмяионатрыевая соль), фуагин, которые вводят внутривенно или внут­римышечно, а также гндрохлорид \кантона (мирацил D) и mipitdcuoi (ом-бильгар) внутрь - взрослым по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней. Специ­фическую терапию дополняют симптоматической. При появлении у боль-


ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ны\ стример и свищей мочсючннка, при выпадении прямой кишки пока­зано хирургическое лечение, имеющее паллиативный характер.









Дата добавления: 2015-02-23; просмотров: 793; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2020 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.014 сек.