Постгастрэктомический синдром

Демпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последу­ющим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II). Обычно подобная операция вы­полняется при рефрактерной к терапии язве или раке желудка (рис. 6-22). Появле­ние демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в тонкую кишку в связи с отсутствием последовательного проведения сокра­тительной волны от антрального отдела желудка к пилорическому отделу и к две­надцатиперстной кишке. Вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызывая системную гиповолемию. Увеличение объема жидко­сти в просвете кишки стимулирует ее моторику и выделение вазоактивных веществ (серотонина и вазоактивного инстестинального пептида), которые вызывают вазо­дилатацию. Это может привести к ортостатической гипотензии или к обмороку. Ускоренная абсорбция углеводов приводит к гипергликемии, которая сопровож­дается гиперинсулинемией. Избыточное количество выделившегося инсулина спо­собствует быстрой утилизации глюкозы плазмы, что приводит к развитию гипо­гликемии. Поэтому пациенты с демпинг-синдромом жалуются на слабость, потли­вость, тахикардию.

После гастрэктомии часто наступают мальабсорбция и мальдигестия. Сниже­ние выработки соляной кислоты приводит к нарушению перехода железа Ре³⁴' в железо Fe²⁺, что необходимо для нормальной абсорбции. Более того, при операции Бильрот II накладывают анастомоз, полностью обходящий двенадцатиперстную кишку, в которой всасывается наибольшее количество железа, поэтому употребле­ние гемсодержащих продуктов с пищей не корригирует мальабсорбцию. Снижение

Рис.6-22. Анасто­мозы по БильротI (слева) и Бильрот II (справа). (По: Yamada T., AlpersD. H., OwyangC., Po-well D. W., Silver-stein F. E., eds. Text­book of Gastroenterology, 2nd ed. Phila­delphia: J. B. Lippin-cott,1995;2: 1524.)

выработки соляной кислоты в желудке приводит к избыточной колонизации ЖКТ бактериями. При операциях с обходом двенадцатиперстной кишки полностью уст­раняется растяжение кишечной стенки химусом, вследствие чего происходит сни­жение выработки холецистокинина и секретина и уменьшается билиарная и панк­реатическая секреции. У пациентов с гастроеюностомой поступление пищи в ки­шечник предшествует выделению панкреатического секрета и желчи, что приво­дит к развитию синдрома мальдигестии. Способность вырабатывать внутренний фактор (в норме он вырабатывается париетальными клетками тела и фундального отдела желудка) не теряется, т. к. при хирургической операции обычно удаляются только дистальные отделы желудка. Но у больных после гастрэктомии часто раз­вивается хронический гастрит, атрофия желудочного эпителия, что, в конце кон­цов, ведет к снижению выработки внутреннего фактора и, следовательно, к сниже­нию абсорбции витамина B12.