Физиологические показатели функционального состояния нейрона

Величина мембранного потенциала является основным параметром, который определяет значения важнейших показателей функционального состояния нейрона — его возбудимость и лабильность.

Возбудимость нейрона. Возбудимость нейрона — это его способность отвечать на синоптическое воздействие потенциалом действия. Она зависит от соотношения двух параметров—мембранного потенциала и критического уровня деполяризации (рис. 46). В нормальных условиях деятельности критический уровень деполяризации нейрона относительно постоянный, поэтому возбудимость нейрона определяется в основном величиной мембранного потенциала.

Подпороговые изменения мембранного потенциала. Мембранный потенциал может иметь нормальную величину (для нервной клетки—около 70 мв), уменьшенную (явление деполяризации) или большую (явление гиперполяризации). Для появления ПД при нормальном уровне мембранного потенциала требуется его сдвиг примерно на 10 мв, т. е. амплитуда порогового ВПСП должна быть около 10 мв для достижения критического уровня деполяризации. Эта величина и называется порогом возбудимости нейрона (см. рис. 46, Л).

При активной деятельности нейрона в нем может некоторое время сохраняться состояние подпороговой деполяризации. Такое же состояние возникает при слабых синаптических воздействиях, когда появляются подподпороговые ВПСП. При этом разница между уровнем мембранного потенциала и критическим уровнем деполяризации уменьшается (см. рис. 46, Б), т. е. требуется уже меньшая сила раздражения (меньшая амплитуда порогового ВПСП) для появления ответного ПД. Возбудимость нейрона в этом случае повышена.

При понижении возбудимости нервной клетки разница между уровнем мембранного потенциала и критическим уровнем деполяризации увеличена и, следовательно, требуется значительно большее, чем в норме, раздражение (большая амплитуда ВПСП) для появления ПД (см. рис. 46, В).

Сверхпороговое изменение мембранного потенциала. При сильном возбуждении в нервной клетке могут возникать ВПСП очень большой амплитуды, которая значительно превосходит критический уровень деполяризации и длительное время сохраняется на этом сверхпороговом уровне. В результате в течение всего периода сверхпороговой деполяризации нейрон генерирует потенциалы действия (см. рис. 46, Г). Такие резкие сдвиги возбудимости нейронов возникают, например, под влиянием вышележащих отделов центральной нервной системы. Импульсы, приходящие к мотонейронам спинного мозга из головного мозга, способны вызывать мощные ВПСП с амплитудой 20—25 мв, которые гораздо выше пороговой величины (10 мв). При этом мотонейрон отвечает на одно раздражение залпом нескольких ПД. Этим достигается значительное усиление двигательного ответа при рефлекторных реакциях.

Величина деполяризации нервных клеток находится в линейной зависимости от частоты, раздражающих импульсов. Высшие отделы мозга, посылая импульсы различной частоты к нейронам нижележащих отделов, регулируют их возбудимость, осуществляя контроль за ответными реакциями организма.

Изменения возбудимости нейрона при его деятельности. Протекание каждого ПД сопровождается закономерными изменениями возбудимости нейрона. В момент возникновения высоковольтной части — спайка нервная клетка не может ответить на раздражение новым ПД, т. е. является абсолютно невозбудимой. Эта фаза (абсолютная рефракторная фаза) длится примерно 0,5 мсек. Затем, в период постепенного снижения деполяризации мембраны, возбудимость нейрона восстанавливается до исходного уровня (фаза пониженной возбудимости, или относительная рефракторная фаза) и даже некоторое время может его превышать (супернормальная, или экзальтационная, фаза). После этого может наблюдаться еще некоторое понижение возбудимости во время развития следовой гиперполяризации (субнормальная фаза). Длительность описанных фаз изменения возбудимости определяет протяженность периодов повышенной активности (нормальная и супернормальная возбудимость) и пониженной активности (абсолютная и относительная рефракторные фазы, субнормальная фаза) нейронов. Так, большинство нейронов промежуточного мозга и коры больших полушарий после очередного разряда импульсов во время протекания абсолютной и относительной рефракторной фаз неактивны в течение примерно 100 мсек. Следовательно, наиболее удобным ритмом их спонтанной активности может быть ритм около 10 разрядов в 1 сек., который и является одним из факторов, определяющих частоту электрических колебаний на поверхности мозга в состоянии покоя.

Лабильность нейрона. Лабильность нейрона—это скорость протекания элементарных реакций, лежащих в основе его возбуждения. Наиболее удобная мера лабильности нейрона—максимальная скорость протекания ПД. В качестве меры лабильности используют также максимальную частоту импульсов, воспроизводимых нейроном без трансформации в единицу времени, или оптимальную, наиболее устойчивую, частоту импульсов (текущая лабильность). Разные по функциям и величине нервные клетки обладают различными величинами лабильности. Даже в пределах одного нейрона лабильность разных его структур (дендритов, сомы, начального сегмента и аксона) резко различается.

Величина лабильности нейрона определяется уровнем его мембранного потенциала.

Лишь при определенной величине мембранного потенциала достигается оптимальный уровень возбудимости и лабильности нервной клетки, а также наиболее высокий уровень ее ритмической активности, что является важным условием для передачи информации

нервной системе и осуществления целесообразных реакций. Например, наибольший максимальный ритм мотонейронов спинного мозга (до 100 импульсов в 1 сек.) отмечается при средней, оптимальной, величине мембранного потенциала—55 мв (т. е. при повышенной возбудимости мотонейрона).

В естественных условиях деятельности частота разрядов мотонейрона обычно не превышает 50—60 импульсов в 1 сек. Лишь при мощных влияниях вышележащих отделов нервной системы резко изменяется мембранный потенциал мотонейронов и максимальная частота их разрядов может повыситься до 100 и даже до 300 импульсов в 1 сек. Однако разряды с такой частотой очень кратковременны. Они сменяются более медленным и устойчивым ритмом активности. В мелких промежуточных нейронах спинного мозга частота разрядов в начальные моменты активации достигает 600— 800 импульсов в 1 сек., а иногда превышает 1000 импульсов в 1 сек. Такая частота необходима для резкого и быстрого воздействия этих клеток на мотонейроны; через некоторое время она резко замедляется.

Изменения в нейронах при активном и бездеятельном состояниях. Афферентные раздражения, возникающие при различных влияниях внешней и внутренней среды, в том числе при мышечной работе (с рецепторов мышц и сухожилий), повышают возбудимость и лабильность нейронов, их способность к стабильной ритмической активности. Бездеятельное же состояние снижает эти показатели, ухудшая функциональное состояние нервной клетки.

Активная деятельность клетки вызывает не только функциональные изменения, но и значительные структурные и биохимические перестройки различных ее элементов. Прогрессивные изменения наблюдаются в синаптическом аппарате нейронов. Эксперименты с тренировкой животных (тренировка задних конечностей собаки путем массажа, электрического раздражения и пассивной гимнастики, тренировка крыс с помощью плавания) показали, что средняя величина (диаметр) синапсов на мотонейронах поясничного отдела спинного мозга достоверно возрастает (примерно на 35%). С увеличением размеров синапсов улучшается проведение нервных импульсов по рефлекторным путям.

Активное участие корковых нейронов в условнорефлекторной деятельности вызывает усиленное развитие шипикового аппарата на дендритах. Это способствует улучшению межнейронных взаимосвязей в коре больших полушарий. Подавление условнорефлекторной деятельности различными фармакологическими воздействиями приводит к ухудшению рецепторной функции нейронов — нарушению синаптических контактов (исчезновению шипиков), а затем и к Деформации дендритов.

При усилении афферентной импульсации, поступающей к нейрону, в нейрональных синапсах происходят увеличение числа синаптических пузырьков, их усиленное новообразование и интенсивное перемещение в оперативную зону пресинаптической мембраны. Кроме того, в пресинаптических образованиях отмечается еще большее усиление (в 7 раз по сравнению с покоем) синтеза медиатора (ацетилхолина) и выраженное увеличение его выделения (в 70 раз). В нейронах повышается уровень окислительных процессов, возрастает количество белков и РНК в телах нервных клеток и в клетках глии.

При усиленной двигательной активности увеличиваются размеры эффекторных нейронов—пирамидных клеток коры и мотонейронов спинного мозга.

Все прогрессивные структурные, биохимические и функциональные изменения улучшают осуществление нервными клетками их сложных функций. Это лежит в основе совершенствования различных поведенческих реакций целого организма, в том числе двигательной деятельности и психических процессов у человека.