Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) является серьезным желудочно-кишечным заболеванием, которое характеризуется экссудативными бляш­ками на слизистой толстой кишки. Это заболевание было впервые описано в 1893 году, задолго до появления антимикробных препаратов и их использо­вания в лечебных целях. В настоящее время установлено, что этиологиче­ским фактором данного заболевания является Clostridium difficile. Наруше­ние микроэкологии кишечника вследствие использования антибиотиков является причиной развития ПМК и широкого распространения инфекций, вызванных С. difficile, клинический спектр проявлений которых варьирует в широких пределах - от носительства и кратковременной, самостоятельно проходящей диареи до развития ПМК. Число больных с колитом, обуслов­ленным С. difficile, среди амбулаторных больных 1-3 на 100000, а среди госпитализированных больных 1 на 100-1000.

Патогенез.Колонизация кишечника человека токсигенными штам­мами С, difficile является важным фактором развития ПМК. Вместе с тем, бессимптомное носительство встречается примерно у 3-6% взрослых и 14-15% детей. Нормальная микрофлора кишечника служит надежным барьером, препятствующим колонизации патогенными микроорганизмами. Она легко нарушается под действием антибиотиков и очень трудно восстанавли­вается. Наиболее выраженным воздействием на анаэробную микрофлору обладают цефалоспорины 3-го поколения, клиндамицин (группа линкомицина) и ампициллин. Как правило, все больные ПМК страдают диареей. При этом стул жидкий с примесями крови и слизи. Имеет место гиперемия и отек слизистой кишечника. Часто отмечается язвенный колит или проктит, характеризующийся грануляциями, геморрагической слизистой. Большин­ство больных этим заболеванием имеют лихорадку, лейкоцитоз, напряжен­ность живота. В последующем могут развиться серьезные осложнения, включая общую и местную интоксикацию, гипоальбуминемию. Симптомы антибиотикоассоциированной диареи начинаются на 4-5 день антибиотикотерапии. В стуле таких больных выявляют С. difficile в 94% случаев, в то время как у здоровых взрослых этот микроорганизм выделяется только в 0.3% случаев.

С. difficile продуцирует два типа высокоактивных экзотоксинов - А и Б. Токсин А является энтеротоксином, вызывает гиперсекрецию и аккумуля­цию жидкости в кишечнике, а также воспалительную реакцию с геморраги­ческим синдромом. Токсин Б является цитотоксином. Он нейтрализуется поливалентной антигангренозной сывороткой. Этот цитотоксин обнаружен приблизительно у 50% больных с антибиотикоассоциированньш колитом без образования псевдомембран и у 15% больных с антибиотикоассоцированной диареей с нормальными сигмоидоскопическими данными. В основе его цитотоксического действия лежит деполимеризация актина микрофиламентов и повреждение цитоскелета энтероцитов. В последнее время появля­ется все больше данных о С. difficile как внугрибольничном инфекционном агенте. В связи с этим, пациентов хирургического профиля, носителей дан­ного микроорганизма, желательно изолировать во избежание распростране­ния инфекции в стационаре. С. difficile наиболее чувствителен к ванкомицину, метронидазолу и бацитрацину. Таким образом, эти наблюдения под­тверждают, что токсинпродуцирующие штаммы С. difficile вызывают ши­рокий спектр заболеваний, включая диарею, колиты и ПМК.