Типы расстройств чувствительности (человечки)

2. Центр и периф паралич лицеев нерва. Пораж корк-ядерн волокон с 1 стороны- центр паралич мимич мускулат нижн части лица на противопол стороне, конртлатер центр паралич половины языка, гемиплегия.(если пирамид пораж). Периферич паралич на стороне, и верх и нижн части лица.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться только общемозговыми или очаговыми симптомами или теми и другими одновременно. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, ощущение дурноты, головокружение (как правило, несистемного характера), тошнота, рвота, заложенность в ушах, шум в голове. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, Иногда нарушения мозгового кровообращения выражаются только кратковременной утратой сознания, напоминающей эпилептические абсансы и эквиваленты; наблюдаются судорожные эпилептические припадки - генерализованные и фокальные. Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. В таких случаях они наблюдаются на фоне дополнительного подъема артериального давления и нередко сочетаются с выраженными вегетативными расстройствами (ощущение жара, озноба, обильное учащенное мочеиспускание и др.). При тяжелых гипертонических кризах, протекающих с общемозговыми симптомами, иногда отмечаются менингеальные явления, при люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости, на глазном дне - отек дисков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Гипотонические церебральные кризы характеризуются менее выраженной общемозговой симптоматикой и наблюдаются на фоне низкого артериального давления и ослабления пульса. Очаговые симптомы могут быть отмечены при преходящих нарушениях мозгового кровообращения любой этиологии. Очаговые симптомы, связанные с нарушением кровообращения в больших полушариях головного мозга, проявляются чаще нарушениями в чувствительной сфере в виде парестезий - онемения, иногда с ощущением покалывания, обычно весьма ограниченного, захватывающего отдельные участки кожи лица или конечностей. Иногда парестезии проявляются одновременно в половине верхней губы, половине языка, во внутренней поверхности предплечья, кисти, в IV и V пальцах. При объективном исследовании чувствительности могут обнаруживаться гипестезии, нарушение чувства локализации и дискриминации. Вместе с чувствительными нарушениями и реже без них могут возникать двигательные расстройства - параличи или парезы, чаще ограниченные, захватывающие только кисть, а в отдельных случаях только пальцы. У некоторых больных отмечаются парезы нижней части мимических мышц и мышц языка. При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, применяют кардиотонические, а иногда и вазопрессорные препараты, а также средства, улучшающие мозговой кровоток. раствора коргликона раствор строфантина с глюкозой внутривенно; сульфокамфокаин, кордиамин подкожно; в случае резкого падения артериального давления 1 - 2 м 1% раствора мезатона эуфиллин, применяют 2% раствор папаверина по 1 - 2 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпу (вводить медленно!); сосудорасширяющее действие оказывает стугерон (или циннаризин) по 1 таблетке (0,025 г) 3 раза в день, ксантинол - никотинат по 1 таблетке (0,15 г ) 3 раза в день или по 1 - 2 мл внутримышечно.

Билет 37

1. Ход проводников глубокой чувствительности. Путь глубокой чувствительности, неся раздражения от всех этих образований, вступает в спинной мозг всоставе задних столбов. Затем поднимается вверх вдоль спинного мозга до продолговатого, в ядрах которого заканчивается первый неврон этого пути. От ядер продолговатого мозга начинается второй неврон глубокой чувствительности. По выходе из ядер волокна перекрещиваются, образуют затем медиальную петлю и направляются к боковому ядру зрительного бугра. От зрительного бугра начинается третий неврон глубокой чувствительности; он проходит через внутреннюю сумку и заканчивается также в клетках задней центральной извилины (теменная доля).

2. Глазодвигательные нервы. N. oculomotorius, глазодвигательный нерв, по развитию — двигательный корешок первого предушного миотома, является мышечным нервом. Содержит: 1) идущие из его соматически-двигательного ядра эфферентные (двигательные) волокна к большинству наружных мышц глазного яблока; 2) идущие от nucleus accessorius парасимпатические волокна к внутренним глазным мышцам (m. sphincter pupillae и m. ciliaris). N. oculomotorius выходит из мозга по медиальному краю ножки мозга, а затем идет до fissura orbitalis superior, через которую входит в глазницу. Вступая в глазницу, делится на две ветви: 1. Верхнюю ветвь, ramus superior, к m. rectus superior и m. levator palpebrae superioris. 2. Нижнюю ветвь, ramus inferior, к m. rectus inferior, m. rectus medialis и m. obliquus inferior. От нижней ветви отходит к ganglion ciliare корешок нерва, radix oculomotoria, несущий парасимпатические волокна для m. sphincter pupillae и m. ciliaris. Поражение: расходящее косоглазие, С-м Горнера (птоз миоз энофтальм), С-м Пти (наоборот), С-м Оппенгейма (боль за глазом в нос отдает)

3. Классификация сосудистых заболеваний мозга. Хроническая сосуд-мозг нед-ть: начальн проявл недост-ти мозг кровообр, дисциркуляторн энцефалопатия. Острое наруш мозг кровообр: 1 Преходящ наруш (транзит ишемич атаки и кризы), 2 Инсульты (остр гипертенз энцефалопатия, ишемич, геморрагич, оболочечные кровоизл). Мальформации внутри черепных сосудов (аневризма).

Билет 38

1. Ход проводников поверхностной чувствительности. Экстерорецепторы|Периферические нервы |Спинномозговой узел (1 нейрон пути поверхностной чувствительности) |Задние корешки спинного мозга |Задние рога спинного мозга одноименной стороны (2 нейрон пути поверхностной чувствительности)|Через переднюю спайку на противоположную сторону (косо вверх на 2-3 сегмента выше) |В составе передних отделов боковых канатиков вверх
Нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (3 нейрон пути поверхностной чувствительности) |От вентролатерального ядра таламуса путь поверхностной чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга.Задняя центральная извилина и верхняя теменная область.

2. Исследование: пальценосов, пяточн-коленн, указательная, пронаторная, проба Шильдера (руку поднимаем и до уровня горизонта), адиадохокенез, пробы на асинергию. Атакси́я (греч. ἀταξία — беспорядок) — нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе. Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях). Типы атаксий в клинической практике: сенситивная или заднестолбовая (атаксия при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности)- контроль зрения; мозжечковая (шатает, промахивает в сторону); вестибулярная (атаксия при поражении вестибулярного аппарата)-наруш равновес при повороте головы; корковая (атаксия при поражении коры лобной или височно-затылочной области)- не может ходить.

3. Мигрень— неврологическое заболевание ^[1], наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко обеих) половине головы передние отдела. Клиника чаще утром. От неск час до сут. Вегетативн проявл, слезотечен, ринорея, Горнера(птоз миоз энофтальм). Патофизиол типы мигрени: с аурой делится на 1. Классическая (офтальмическая- наруш зрения), 2. Ассоциирован (неврологич симптоматик) и без ауры. Мигрень начинает с спазма (до 20 мин), затем парализация тонуса сосуд стенки. Лечение цитромон аспирин индометацин пенталгин алкалоиды спорыньи. Хирургич лечен.

Билет 39

1. Параклин мет исслед- эти методы сводятся к психологическому исследованию, регистрации биоэлектрических ответов мозга (электроэнцефалография), реоэнцефалография и др. Методы психологического исследования традиционно подразделяются на методы исследования психических процессов (восприятия, ощущения, внимания, памяти, мышления и т. д.) и методы исследования личности. Несмотря на то что это деление условно, так как результаты, полученные при использовании какой-то одной методики, не позволяют судить о состоянии психической деятельности в целом, применение их в отдельности дает возможность получить информацию о состоянии нескольких функций или самой личности. Электроэнцефалография – регистрация биотоков мозга – особенно необходима для исследования больных эпилепсией, органической патологией мозга. Результаты исследования позволяют не только судить об общем нарушении биоэлектрической активности коры и подкорковых структур, но и установить локализацию процесса. Широко применяется также метод реоэнцефалографии – регистрации сопротивляемости тканей мозга действию электрического тока. Известно, что сопротивляемость тканей зависит от их кровенаполнения. При нарушении кровообращения мозга показатели реоэнцефалограммы изменяются. С помощью реоэнцефалограммы оценивается состояние мозговых сосудов, их тонуса, эластичности, что в свою очередь позволяет судить о функциональном состоянии ЦНС. Указанный метод особенно показан в тех случаях, когда наиболее выражена сосудистая патология (атеросклероз, гипертония, инсульты и др.). В психиатрической практике широко проводится и эхоэнцефалография, основанная на ультразвуковом исследовании мозга. Таким способом по принципу ультразвуковой локации определяется латеральное смещение структур мозга. Также рентгенограф, Кт, МРТ, ангиограф.

2. Аденома гипофиза. Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли симптомы нарушения функции гипофиза ы, снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли. Пролактинсекретирующие аденомы вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). диагности призн– баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТ-исследованиях.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн), хирургическое удаление опухоли гипофиза.

3. Менингиты (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление паутинной оболочки, встречается редко) и пахименингита (воспаление твердой мозговой оболочки). Воспалительные изменения при М. наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный и т.д.), по характеру воспалительного процесса в оболочках мозга (гнойный, серозный), по патогенетическим особенностям (первичный и вторичный). В зависимости от течения болезни различают острый, подострый и хронический М. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют церебральный и спинальный менингит. Клиника: Менингеальный синдром включает головную боль (часто сочетающуюся с рвотой), гиперестезию кожи, специфическую менингеальную позу, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом посадки, у детей раннего возраста — симптом Лесажа, выбухание большого родничка и др. Головная боль при М. сильная, часто невыносимая, распирающего характера, диффузная или (в начале болезни) локализованная в лобной и затылочной областях. Она усиливается при перемене положения головы, кашле, натуживании, действии световых, звуковых и других раздражителей (светобоязнь, гиперакузия).

Билет 40.

1. Опухоли мосто-мозжечкового угла. невриномы слухового нерва и менингеомы пирамидки височной кости. основными проявлениями невриномы слухового нерва являются: постепенное снижение слуха на стороне опухоли, иногда правда оно может наступить внезапно. Шум в ухе на стороне поражения. Головокружение. Нарушение устойчивости. Онемение части лица ощущение покалывания (связано с влиянием на лицевой нерв). Магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография области черепа позволяет визуализировать опухоль. Аудиометрия – исследование слуха. Существует три метода лечения невриномы слухового нерва: Это выжидательная тактика, когда не предпринимают никаких лечебных мер и просто наблюдают за ростом опухоли, регулярно контролируя ее размеры и степень проявления симптомов. Лучевая терапия. Хирургическое лечение.

2. Менингиты вторичные гнойные - заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа. Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь. В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый. Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка. Лечение. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков.

3. ГЕПАТО-ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (гепато лентикуляр ная дегенерация, болезнь Вильсона-Вестфаля-Коновалова) - тяжелое, прогрессирующее заболевание, при котором страдание центральной нервной системы, главным образом подкорковых узлов, всегда сочетается с поражением печени. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-рецессивному типу. В патогенезе наибольшее значение придается изменениям в обмене меди. Клиническая картина. Поражение печени протекает по типу хронического гепатита либо цирроза и клинически характеризуется гепатомегалией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Также наблюдается поражение нервной системы (гиперкинезы, повышенный мышечный тонус и\или параличи, атетоз, эпилептические припадки, слюнотечение, дизартрия, нарушения поведения, речи). Также наблюдается почечный тубулярный ацидоз — глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, уратурия, протеинурия. Основой диагностики является картина болезни. Диагноз заболевания подтверждается: Наличием кольца Кайзера-Флейшера или его «обломков». Снижение содержания меди в сыворотке ниже 80 мкг на 100 мл. Снижение концентрации церулоплазмина ниже 20 мг на 100 мл. Повышение экскреции меди с мочой более 100 мкг в сутки.