Патогенез.

Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже - маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологичес­кий процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в из­вестной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. Из нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб, второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окруж­ности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующим воспалительным процессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба..

Из литературы известно значительное число теорий патоге­неза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить два направления.

Первое - это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита (Бобров A. A., Лексер). В основе этой теории лежит мнение, что воспа­ление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции - к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследования строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях ре­активности организма под влиянием различных раздражителей и отражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г. П. Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроиз­водя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Среди факторов, предопределяющих возникнове­ние воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверждение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г. И. Семенченко ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлек­торным нарушениям (нейротрофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуно­логии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, адено­вирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболе­ваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактив­ность организма определяет возможность распознавания и специ­фического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители - микробы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада - эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним - сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации со­здает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенси­билизации увеличивается дисбаланс иммунитета и невозмож­ность организма обеспечить адекватную защитную реакцию - развивается гнойно-некротический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболе­вания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психи­ческими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развива­ется у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени и почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет со­стояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения, иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифи­ческих и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодейст­вие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно прони­кает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют ана­томические особенности: наличие в стенках альвеол значитель­ного количества мелких отверстий, через которые проходят кро­веносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окруж ности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими кост­номозговыми пространствами. В результате этого создаются бла­гоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани - остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообра­щение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга.

В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосу­дистые реакции, обусловленные соединениями антигена с анти­телами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген - анти­тело на мембранах клеток и тканей;

3) реакция антиген - анти­тело с участием комплемента;

4) реакция замедленной гипер­чувствительности.

Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развивается тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти ведет к изменениям общих пока­зателей свертывающей, фибринолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при сни­жении и нарушении общей противоинфекционной неспецифиче­ской и специфической защиты организма, нередко на фоне пер­вичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая ре­активность влияет на местные защитные реакции и непосред­ственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим факто­ром, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различ­ные феномены аллергии создают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости.