Білковий склад плазми крові.

Вплив цього чинника був доведений у наступному досліді. Еритроцити хворого з прискореною ШОЕ поміщали в плазму крові такої самої групи здорової людини. Еритроцити хворого осідали з нормальною швидкістю. І, навпаки, еритроцитиздорової людини осідали в плазмі хворого з підвищеною швидкістю.

Різні білки впливають на ШОЕ по-різному. При збільшенні вмісту альбуміну ШОЕзменшується. При збільшенні вмістувисокомолекулярних білків глобулінів і фібриногену ШОЕ зростає. Ймовірно, високомолекулярні білки зменшують електричний заряд намембрані еритроцитів, пригнічують явище електровідштовхування клітинкрові. Внаслідок цього зростає здатність еритроцитів до агрегації і зростає ШОЕ. Концентрація глобулінів збільшується при запальних процесах, інфекційних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях. Саме тому у таких хворих ШОЕ перебільшує норму.

Кількість фібриногену майже в 2 рази зростає у другій половині вагітності, тому перед пологами ШОЕ у жінки може досягати 40-50 мм/год.

2 Об’єм плазми.

При збільшеному об'ємі плазми гематокрит зменшується, зменшується в’язкість крові, і, як наслідок, ШОЕ зростає.

2-га група чинників – еритроцитарні, а саме:

1 Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові (тобто гематокрит).

Чим більша кількість еритроцитів, тим більша в'язкість, тим менша ШОЕ.

Чим менша кількість еритроцитів, тим менша в'язкість, тим більша ШОЕ.

Саме з цієї причини спостерігається зростання ШОЕ при анемії.

2 Здатність еритроцитів до агрегації.

Зростання здатності еритроцитів утворювати агрегати призводить до зменшення в'язкості, оскільки опір тертю агрегатів менший, ніж опір окремих клітин, у зв'язку зі зниженням відношення поверхні до об'єму. Агрегати осідають швидше і ШОЕ збільшується. Зростання здатності еритроцитів до агрегації спостерігається при запальних процесах, злоякісних пухлинах.

3 Форма еритроцитів.

Зміна форми еритроцитів (наприклад, при серпоподібно-клітинній анемії) або її варіювання (наприклад, при перніціозній анемії) викликає пригнічення здатності еритроцитів до агрегації. Це викликає зростання в'язкості і, як наслідок, зменшення ШОЕ.

Крім названих чинників, на ШОЕ впливають і деякі інші. А саме, відомо, що стероїдні гормони (естрогени, глюкокортикоїди) і деякі лікарські речовини (саліцилати) підвищують ШОЕ. Швидкість осідання еритроцитів зростає при підвищенні вмісту холестерину в крові, при алкалозі, а зменшується при збільшенні вмісту жовчних пігментів і жовчних кислот в крові та при ацидозі.

Функціональні властивості складових частин еритроцита

Складовими частинами еритроцита є:

· мембрана;

· ферментні системи;

· гемоглобін (Нb).

Мембрана еритроцитів являє собою біліпідний шар, поєднаний з білками. У мембрані є бляшки, які заповнені глікопротеїдами й іншими білками, карбоксильні групи яких створюють на мембрані еритроцита негативний заряд, який називається дзетта-потенціалом. Товщина мембрани 10 мкм. Вона в 1 млн разів більш проникна для аніонів, ніж для катіонів. Легко проходять через мембрану аніони НСО₃^-, СІ^-, а також О₂, СО₂, Н⁺ і ОH^-, майже не проходять - Nа⁺ і К⁺.

На зовнішній поверхні мембрани розміщені сіалові кислоти, а також глікопротеїни,які мають антигенні властивості і визначають групу крові.

На внутрішній поверхні знаходяться гліколітичні ферменти, Na-К-АТФ-аза, глікопротеїни, гемоглобін.

Ферментні системи еритроцитів представлені:

· ферментною системою гліколізу;

· ферментною системою пентозного циклу;

· глютатіонпероксидазною ферментною системою.

Слід відзначити, що метаболізм еритроцитів відрізняється від метаболізму інших клітин.

По-перше,на відміну від інших клітин еритроцит використовує набагато менше енергії. Тому і утворюється АТФ в ньому у невеликій кількості. В еритроцитах практично відсутні мітохондрії, і АТФ синтезується за рахунок гліколізу.

По-друге,метаболізм еритроцитів перш за все спрямований на підтримку здатності еритроцита зворотно з'єднувати кисень, для чого необхідно відновлення іона заліза у складі гему.

Внаслідок спонтанного окиснення двовалентне залізо Fе²⁺ постійно переходить в тривалентне Fе³⁺. І для того, щоб відбувалося зв'язування кисню, Fе³⁺ має бути відновлений у Fе²⁺ за допомогою НАД*Н⁺ .

Ферментна система гліколізу забезпечує еритроцит:

· аденозинтрифосфатом (АТФ) ;

· відновленим НАД*Н⁺, який необхідний для відновлення Fе ³⁺ у Fе²⁺;

· 2,3-дифосфогліцератом (2,3-ДФГ), який є важливим внутрішньоклітинним регулятором функцій гемоглобіну;

2,3-ДФГ регулює спорідненість гемоглобіну до кисню.

2,3-ДФГ з'єднаний з гемоглобіном, сприяє його дезоксигенації.

Ферментна система пентозного циклу забезпечує еритроцит НАДФ*Н⁺, який є компонентом антиоксидантної системи і потрібний для відновлення глютатіону.

Глютатіонпероксидазна система-це антиоксидантна система, яка захищає від окислення цілу низку ферментів еритроцита, які містять SН-групи.

Гемоглобін (Hb) - основна складова еритроцита.

На його частку припадає 90% сухого залишку клітини.

Поміщення гемоглобіну в середину спеціалізованих клітин є важливим еволюційним надбанням. Якби гемоглобін знаходився в крові у вільному стані, це призвело б до цілої низки порушень:

1 Велика кількість вільного Нb чинить токсичну дію на різні тканини (нейрони, нирки).

2 У руслі крові Нb швидко окиснюється в метгемоглобін, а в еритроциті є ферментні системи, які цьому запобігають.

3 Та кількість Нb, яка необхідна для транспорту достатньої кількості кисню, різко підвищувала б в'язкість.

4 Нb суттєво підвищував би онкотичний тиск плазми, що призводило б до зневоднення тканин.

5 Частина Нb фільтрувалася б через нирки і забивала пори ниркового фільтра.