Поддержание вентиляции (выведения углекислоты).

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.

Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия-раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой "открытые отдыхающие легкие" ("open lung rest"). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы [Plutz F. et al., 2004].

Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. В связи с этим при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10 - 12 мл/кг идеальной массы тела больного.

Для непораженных легких безопасен вдуваемый респиратором объем 8 - 9 мл/кг. Результаты нескольких многоцентровых исследований показали, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома дыхательный объем должен быть снижен до 6 мл/кг [Amato М. В. et al., 1998; Acute Respiratory Distress Syndrome Network, 2000].

Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких - рекрутмента [Lachmann В., 1992]. Современные исследования показывают, что обязательным является установка PEEP на уровне не менее 5 - 8 см вод. ст. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха [Brower R. et al., 2004]. Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких.

Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными.

Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима с задачами обеспечения оксигенации и выведения углекислоты. Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Согласно современным рекомендациям, достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови (р_аO₂) на уровне 58 - 60 мм рт. ст., что соответствует насыщению гемоглобина кислородом 88 - 90%. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови (р_аСO₂) 80 - 100 мм рт. ст. при условии его постепенного повышения [Hickling К. et al., 1990; J. G. Laffey et al., 2004]. Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7,2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии.

Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7 - 8 мл/кг.

Справедливости ради отметим, что не все авторы согласны с концепцией безопасности невысокого содержания кислорода в артериальной крови и у пациентов с неповрежденным мозгом. R. О. Hopkins и соавт. (1999, 2005) проанализировали состояние психики у больных, выживших после острого респираторного дистресс-синдрома, стратегия лечения которого предполагала поддержание р_аO₂ на уровне 58 - 60 мм рт. ст. Авторы установили, что 76% этих больных при выписке из больницы страдали нейрокогнитивными расстройствами. У 46% пациентов эти нарушения сохранялись через 1 год и у 47% - через 2 года. Установлено, что продолжительность гипоксемии коррелировала со степенью нарушения внимания, памяти, интеллектуальной деятельности.

Один из эффективных способов предупреждения баро-, волюмо- и ателектотравмы легких - это сохранение спонтанного дыхания пациента. Положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания выявляются только в том случае, если исключается повышение внутригрудного давления во время дыхательных попыток больного. Механизм повышения внутригрудного давления следующий: больной делает вдох, а аппарат ИВЛ - выдох. В результате двух противоположно направленных потоков воздуха избыточно повышается давление в дыхательных путях и увеличивается опасность баротравмы. Описанный процесс называется борьбой больного с респиратором.

Современные технологии позволяют предупредить борьбу с респиратором за счет чувствительных триггеров, активного клапана выдоха и виртуальной поддержки давлением, которые будут рассмотрены ниже. Сохранение спонтанного дыхания отсутствии борьбы больного с респиратором позволяет решить следующие задачи:

• спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);

• дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;

• отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного;

• во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлениювоздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.

Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:

• значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;

• пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;

• значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.

Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения.