Механизм гемостаза

Остановка капиллярного кровотечения начинается с:

1. Спазма сосудов. Затем к поврежденному месту сосуда приклеиваются тромбоциты.

2. Адгезия тромбоцитов. Коллаген сосудистой стенки способствует адгезии тромбоцитов. Как только она произошла, тромбоциты меняют свою форму на звездчатую и у них появляются отростки. Из тромбоцитов выделяется АДФ, к участку продолжает поступать коллаген, из тромбоцитов выделяется арахидовая кислота и ее продукт тромбоксан.

3. Тромбоциты прикрепляются друг к другу и происходит агрегация, т. е. образуется тромбоцитарная пробка. Она не очень прочная, поэтому кровотечение прекращается только когда к ней подходит коагуляционная пробка.

4. Коагуляционный гемостаз. Включается, когда образуется неровность сосуда, которая приводит к активации XII фактора и гемостаз запускается. С момента активации XII фактора, до образования фибринового сгустка проходит 17-18 минут.

В основе гемокоагуляции лежит теория, предложенная в конце XIX века Шмидтом. Согласно этой теории процесс свертывания происходит в три фазы:

1. Образование тромбокиназы (плазменного тромбопластина)

2. Образование тробина

3. Образование фибрина

Все эти процессы протекают в присутствии ионов кальция.

Тромбокиназа → Протромбин →Тромбин → Фибриноген → Фибрин.

Плазменные факторы свертывания крови:

1. Фактор I — фибриноген. Грубодисперсный белок, находится в плазме в растворенном состоянии. В процессе свертывания становится нерастворимым, образуя фибрин.

2. Фактор II — протромбин. Грубодисперный белок, неактивный предшественник тромбина.

3. Фактор IIa — тромбин, способствует превращению фибриногена в фибрин, активирует тромбоциты, из которых высвобождаются клеточные факторы свертывания.

4. Фактор III — тромбопластин. Липопротеид, высвобождается из тканей, поступаю в плазму. Действует на протромбин, превращая его в фибрин.

5. Фактор IV — ионы кальция. Принимают участие во всех фазах процесса.

6. Фактор V — проакцелерин. Неактивная форма акцелерина.

7. Фактор VI — акцелерин. Белок глобулиновой природы, ускоряющих превращение протромбина.

8. Фактор VII — проконвертин. Активизирует действие тканевого тромбопластина.

9. Фактор VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании тромбокиназы.

10. Фактор IX — антигемофильный глобулин B. Ускоряет образование тромбокиназы.

11. Фактор X — фактор Стюарта-Прауэра. Белок, участвующий в образовании тромбокиназы и в превращении протромбина.

12. Фактор XI — фактор Розенталя. Ускоряет образование тромбокиназы.

13. Фактор XII — фактор контакта. Белок, с которого начинается свертывание крови.

14. Фактор XIII — фибриназа. Участвует в процессе перехода растворимого фибрина в нерастворимый.

Из клеточных факторов свертывания первостепенную роль играют тромбоцитарные факторы. Наибольшее значение имеет фактор 3 (фосфолипид).

Внутренний механизм свертывания крови (каскад реакций свертывания):

1. Первая фаза включается при изменении состояния сосудистой стенки. Активизируется XII фактор, который действует на XI. Он активизирует IX, превращая его в IXa. Он в свою очередь действует на VIII и превращает его в VIIIa. IX и VIII в присутствии IV действуют на X. X вместе с V образуют тромбокиназу.

2. Вторая фаза. Тромбокиназа действует на второй фактор и активизует фактор IIa.

3. Третья фаза. IIa действует на фактор I и превращает его в фибрин.

Внешняя система гемостаза это экстренная система. Включается, когда тромбопластин соединяется с плазмой. Активизируется тканевым тромбопластином (фактор III). Это система маломощная, но очень быстро включается. С момента активации III фактора до образования сгустка проходит 1,5-2 минуты.

Противосвертывающая система:

1. Физиологические антикоагулянты, которые образуются независимо от свертывания крови (антитромбокиназа, антитромботины, гепарин и др.).

2. Антикоагулятны, образующиеся в процессе свертывания крови.