ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Гипобиотические процессы обусловлены снижением обеспеченности питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.
Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — уменьшение тканей, органов в объеме в результате недостатка снабжения питательными веществами их энергетических элементов. В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую атрофии. Физиологическая атрофия присуща животным всех возрастов. Например, с возрастом атрофируются тимус, половые железы животных. Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная атрофия может иметь следующее происхождение:
ض атрофия от бездействия (дисфункциональная), например, мышц конечностей при длительной иммобилизации, связанной с наложением гипсовой повязки при переломках костей у собак;
ض атрофия от продолжительного сдавливания, например, коркового и мозгового слоев почки при скапливании мочевых камней в почечных лоханках у лошади;
ض атрофия, вызванная денервацией органа (нейротическая), чаще поперечнополосатых мышц, при травмах нервных стволов, вследствие выпадения трофической функции нервов. Иссечение участка бедренного нерва в эксперименте ведет к атрофии мышц конечности;
ض атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения органа; При склерозе сосудов почки, например, развивается нефросклероз — первичное сморщивание почки;
ض атрофия, возникающая под воздействием физических и химических факторов. Ионизирующее облучение ведет к атрофии лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным — к атрофии надпочечников; нехватка йода в рационе — к атрофии железистой ткани щитовидной железы и т. д.
Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. После рождения орган может не достигать полного развития — гипоплазия; может полностью отсутствовать — агенезия; сохранять зачаточное состояние — аплазия. Эти явления связаны с нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.
В последние годы особое внимание на себя обращает гипоплазия тимуса у новорожденных телят, поросят, ягнят, цыплят, других видов животных. Гипоплазия тимуса сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза — первичным иммунодефицитом.
Гипотрофия (от греч. hypo — уменьшение, trophe — питание) молодняка — функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время плодоношения на организм матери и плода могут негативно влиять различные вредоносные факторы: количественное и качественное голодание; физические воздействия; биологические агенты — вирусы, микробы, гельминты, простейшие и их сочетания; кислородное голодание; аллергия; воспалительные процессы; нейроэндокринные изменения; этологические факторы — несоблюдение условий для реализации животными врожденных рефлексов (материнства, стадности, ранговости и др.); гиподинамия; транспортировка; производственные шумы; необоснованное применение животным лекарственных препаратов, многократные вакцинации; другие стрессогенные раздражители.
При всей сложности генеза гипотрофии молодняка сущность ее развития сводится к недостаточному поступлению пластических и энергетических ресурсов от организма матери к развивающемуся плоду. В раннем постнатальном периоде дефицит массы гипотрофированного молодняка животных может достигать 30 % и более в сравнении со здоровыми (нормотрофиками). Физиологическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Их слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Выявляются недостаточность специфических и неспецифических факторов защиты, высокая заболеваемость, низкая сохранность.
Приобретенная гипотрофия может быть результатом переболевания гастроэнтеритом, бронхопневмонией, кокцидиозом, гельминтозами и др.
Дистрофия (от греч. dys — расстройство, trophe — питание) — патологический процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным изменениям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечиваются ее саморегулирующими системами и внеклеточными механизмами — микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляцией. Поэтому нарушения трофики (дистрофия) могут быть разного происхождения:
· дистрофия, вызванная расстройством нервной или эндокринной регуляции (гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия гипофиза);
· дисциркуляторная дистрофия, вызванная гипоксией тканей;
· дистрофия, вызванная нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием внешних (инфекция, инвазия, химические токсигены, алиментарная недостаточность) и внутренних (наследственная ферментопатия, нарушение межклеточных взаимоотношений, аутоиммунные процессы) факторов.
Расстройства клеточного метаболизма сопряжены с патологической инфильтрацией веществ в клетку, их накоплением (гранулы жира при липидозах сердца, печени, почек), декомпозицией — нарушением ультраструктуры клеток; появлением в клетках необычных, неметаболизирующих веществ.
По преимущественному нарушению обмена в клетках рассматривают жировую (липидоз), белковую (диспротеиноз), углеводную (слизистая, коллоидная), минеральную (кальциноз, петрификация) дистрофии.
Дистрофия часто является морфологической основой функциональной недостаточности того органа, в котором она возникла. Так, при А-авитаминозе у животных наблюдают избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии дыхательных путей, кишечника, кожи. Снижается барьерная функция пораженных структур, развиваются воспалительные процессы, особенно опасные для молодняка.
Исход дистрофии разного происхождения может быть двояким: если действие вызвавшей ее причины прекращается, то возможно восстановление структуры и функции ткани, однако в далеко зашедших случаях дистрофии завершаются некрозом клеток с соответствующими последствиями.
У сельскохозяйственных животных наиболее часто наблюдают дистрофию алиментарного происхождения, связанную с недостаточным или неполноценным кормлением. Алиментарная недостаточность сопровождается нарушением обменных процессов в органах, избирательно реагирующих на недостающие компоненты рациона. Так, дефицит йода в рационе крупного рогатого скота ведет к дистрофии щитовидной железы; недостаток селена сопровождается дистрофией поперечнополосатых мышц у телят, ягнят, молодняка животных других видов (беломышечная болезнь); недостаток тиамина ведет к поражению нервных элементов и т.д. (Более подробно дистрофия описана в учебнике по патологической анатомии.)
Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 3184;